约占90％以上，系甲状腺本身疾病引起，大多数属获得性甲状腺组织破坏。由遗传因素引起甲状腺素酶系失常而致失而产生的一系列病理生理和临床变化。T3受体分。和廖两部分，其基因编码分别在不同染色体上。T3受体等位基由的突变以某种方式抑制了正常的。和B受体的活性，失活的突变受体竞争靶基因上的结合位点，与正常受体或与维持正常受体功能的关键辅助因子结合成无活性的二聚物，从而发生甲状腺素抵抗。本症系由甲状腺素受体ol异常和(或)02受体过度表达等多种原因所致。患者垂体和甲状腺的分泌活动基本正常，而仅有外周组织器官选择性的对甲状腺素不敏感，血中T3、T4正常或增高，而临床表现为明显的类似甲减症群。故属一种典型的受体病，治疗需补充甲状腺素、在上述各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病孪，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属原发性甲减，地方性者主要见于缺碘性地方性甲状腺肿流行区。散发性者可由于：⑦甲状腺生长发育不全或缺如；也可因孕妇患自身免疫性疾病或服用过量抗甲状腺药物引起。②甲状腺激素合成过程中酶系失常，可引起摄碘功能障。碍、酪氨酸碘化和碘化酪氨酸藕联缺陷或甲状腺球蛋白合成和分解异常等一种或多种改变。
病因
(一)垂体肿瘤
(二)垂体手术或放射治疗后
(三)Sheehan综合征
(四)特发性(有时为单一性TSH分泌不足)