百日咳的发病原理

百日咳是由百日咳杆菌引起的小儿呼吸道传染病,传染性很强。临床特征为咳嗽逐渐加重、呈阵发性痉挛性咳嗽,咳末有鸡啼声,未经治疗的病人,病程可延续2~3月,故名“百日咳”。长期咳嗽,在咳嗽中枢形成兴奋灶,以致在恢复期或病愈后短期内,受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发百日咳样咳嗽。病理变化可见呼吸道上皮细胞坏死、脱落。

百日咳是由百日咳杆菌引起的小儿呼吸道传染病,传染性很强。临床特征为咳嗽逐渐加重、呈阵发性痉挛性咳嗽,咳末有鸡啼声,未经治疗的病人,病程可延续2~3月,故名“百日咳”。

[流行病学]

(一)传染源:患者是本病唯一的传染源。自潜伏期末至病后6周均有传染性,以发病第一周卡他期传染性最强。

(二)传播途径:主要通过飞沫传播。

(三)易感者:人群普遍易感,但幼儿发病率最高。母体无足够的保护性抗体传给胎儿,故6个月以下婴幼儿发病较多。病后可获持久免疫力,第二次发病者罕见。

本病发生于各世界各地,多见于温带及寒带。一般散在发病。

[发病原理和病理变化]

本菌自呼吸道侵入,依菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在局部繁殖,引起局部炎症及纤毛麻痹,呼吸道中粘液排出障碍,堆积潴留,堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽,咳毕因出现深长吸气,急速的气流通过痉挛、狭窄的声门,发出高声调的吼声,即鸡鸣声,直至分泌物排出,剧咳方止。长期咳嗽,在咳嗽中枢形成兴奋灶,以致在恢复期或病愈后短期内,受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

病理变化可见呼吸道上皮细胞坏死、脱落。支气管甚至肺泡周围间质有炎性细胞浸润。分泌物阻塞气管可出现肺不张、支气管扩张等。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、出血及神经细胞变性。

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