一、中医病因病机
此病因妊娠而发生。中医认为，由于孕后脏腑经络之血，下注冲任以养胎元，致使母体阴血偏虚，阳气偏旺，与肝、脾、肾关系密切。因肝藏血、脾统血、肾藏精、精化血，若肝血肾精不足，脾虚失运或化源不足，则胎失所养，孕疾由此而产生。其次是由于胎体之逐渐长大，影响气机升降失常，易致气滞痰郁等疾。如《沈氏女科辑要笺正》认为妊娠病原有三大纲：“一曰阴亏，人身精血有限，聚以养胎，阴分必亏。二曰气滞，腹中增一障碍，则升降之气必滞。三曰痰饮，人身脏腑接壤，腹中递增一物，脏腑之机括为之不灵，津液聚为痰饮。知此三者，庶不为邪所惑。”从上述可看出，妊娠高血压综合征的发病主因在于脾肾两虚，脾阳虚则不能运化水谷，输布津液，使水湿停留而出现水肿。肾阳虚则上不能温脾阳，下不能温膀肮使其气化，浮肿更加严重。还有一种情况是肾阴不足。这主要是肾阴养胎，胎火耗阴，致肾阴更虚，阴虚水不涵木，致肝阳偏亢，故有头痛、眼花、头晕等证发生。如果继续发展而末加控制，肾阴耗损日益严重，不能养肝，木火太旺，可以热动肝风，因而发生抽搐即子痫。或脾阳虚，水湿停留，日久湿聚成痰，或阳亢生风化火，灼律生痰，痰火上炽，上扰清窍，发为子痫。
1．脾虚：脾虚或孕后进食生冷，内伤脾阳，脾虚气化失职，水湿停滞，泛溢肌肤，遂为中胀。
2．肾虚：肾主藏精，又主水、胎孕非精不固。孕期阴血聚于下，有碍肾阳敷布，阳气不布，关门不利，水道泛溢失制，加之膀胱气化不利，不能化气行水，以致水湿泛溢肌肤而
为肿胀。
3．气血亏虚：素体气血两虚，孕后胎赖气血滋养，故气血愈虚。气虚则清气不升，血虚则馈海失养，故发生眩晕、眼花。
4．脾虚肝旺：素体脾肾阳虚，水湿内停。因孕重虚，土不制水，湿聚成痰，痰湿内阻，精血输送受阻，复因孕后阴血养胎，精血益虚，肝失濡养，遂致肝阳上亢致水肿、眩晕等先
兆子痫。
5．阴虚肝旺：素体肝肾不足，或大病久病损伤肝肾，为孕后阴血聚下以养胎，阴血因孕重虚。肝体阴而用阳，阴血虚肝失血养则肝阳上亢，出现妊娠头痛、眼花目眩等先兆子
痫症状。
6．肝风内动：素体阴虚肝旺，或脾虚肝旺进一步发展，则肝阳上亢。亢极阳化风动，又水亏于下，不能上济心火。，风助火威，风火相煽，发为子痈。
7．痰火上扰：阴虚肝旺，脾虚肝旺进一步发展，阳亢化火，灼津为痰，痰火上扰；或脾虚湿聚为痰，痰火交炽，上扰清窍，发为子痫。
二、西医病因病理
妊娠高征病因和发病机制的研究，多年来一直是产科的重要课题。经过近百年的努力，妊娠高血压综合征病因学研究从最初的临床资料总结一动物模型的建立一组织细胞学观察，直至分子学水平研究，在滋养细胞缺血、血管内皮损伤，母―胎免疫平衡失调及遗传基因易患性等领域取得了大量的研究成果。现简介发病有关因素及主要的几种病因学说。
(一)妊娠高血压综合征发病的有关因裹
根据流行病学调查发现，妊娠高血压综合征发病可能与以下因素有关：
1．精神过度紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱时
2．寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时。
3．年轻韧孕妇或高龄初孕妇。
4．有慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇。
5．营养不良，如低蛋白血症者，贫血。
6．体型矮胖，即体重指数＞O．24者。
7．子宫张力过高，如羊水过多、双胎、糖尿病巨大儿及葡萄胎等。
8．家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊娠高血压综合征史者。
(二)妊娠高血压综合征病因学说
1．子宫、胎盘缺血学说：本学说最早由youn8(1914)提出，认为临床上本病容易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫,胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫―胎盘需要的情况．，如孕妇的严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。有学者认为子宫―胎盘缺血并非疾病的原因,而是血管痉挛的结果。目前比较公认的看法是，子宫缺血实质是胎盘或滋养细胞缺血，其原因是由子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，此病理现象也称之为“胎盘浅着床” 。
2．血管内皮损伤学说：血管内皮病理损伤如血管通透性增加、肾小球血管内皮颤巴增多症以及Hellp综合征早已得到公认，然而直到1988年Rodger等发现患者血清中有细胞毒性因子之后，才得到普遍关注，并认为血管内皮损伤是妊娠高血压综合征发病的重要环节．目前研究表明，血管内皮损伤在早孕期就已存在，随着病理过程加剧可表现为血管收缩因子(如内皮素、血栓素A2)增加，血管扩张因子[如一氧化氯(NO)、前列腺环素]下降，凝血因于(如Yl因子，血栓素A2)增加，抗凝因子(如抗凝血酶m、凝血酶调节素)减少，从而导致血压增高，血管内凝血。
目前认为，细胞毒性因子主要为氧自由基、脂质过氧化物酶。正常孕期存在氧负荷和脂质增加以及脂质过氧化，这可能是体内能量需求增加的反应。正常孕妇通过抗氧化因子和细胞毒性因子、保护因子增加取得代偿和平衡；而妊娠高血压综合征主要由于细胞毒性网子增加和保护因子(如清蛋白)下降，目p出现极低密度脂蛋白和防护因子活力间平衡严重失调以及由于抗氧化能力下降，导致氧负荷／抗氧化剂平衡失调，以致血管内皮严重损伤.关于这两种平衡失调的原因，目前倾向认为脂质过氧化可能起因于：①滋养细胞缺血2胎盘滋养细胞氧化酶表达异常；③嗜中性粒细胞激活；④肿瘤坏死因子分泌增加。新近研究表明，胎盘绒毛在缺氧情况下培养，可见TNF―a增加和次黄嘌吟氧化酶增高，并且绒毛上清液可激活中性粒细胞，表面CDllb、CDl8表达增高。
3．免疫学说：妊娠是一种成功的半同种移植现象，其成功有赖于母―胎免疫平衡。
妊娠高血压综合征免疫发病机制在于母―胎免疫平衡失调，导致类似移植脏器排斥的免疫反应(如子宫螺旋小动脉急性粥样硬化和血管纤维素样坏死)。随着生殖免疫学的进展，这一领域已越来越受到重视。母―胎免疫平衡主要表现为局部生理抑制性免疫反应增强和杀伤、排斥免疫反应减弱。过去发现，正常妊娠妇女辅助T细胞(TH)／抑制性T细胞(TS)比率下降，而妊娠高血压综合征患者TH／TS比率上升。目前研究发现，正常母―胎免疫平衡关键在于THl／TH2之间的免疫平衡，即THl所介导的体液免疫反应和TH2所介导的细胞免疫反应间的平衡。而妊娠高血压综合征患者则THl／TH2比率上升，即表现为TNF―a及白细胞介素2的升高。妊娠高血压综合征母―胎免疫平衡失调，可能与滋养细胞人类白细胞抗原―G表达水平下降和孕妇白细胞了NF―a基因表达频率增加有关。
4．基因疾病学说：妊娠高血压综合征存在家族遗传倾向，主要表现为母系遗传。家系分析发现，妊娠高血压综合征患者一级亲属的发病率比无家族史的孕妇高5倍，二级亲属的发病率仍高出2倍，表明孕妇对妊娠高血压综合征有遗传易感性，其遗传规律目前尚有争议，主要包括常染色体隐性遗传、常染色体不全外显性遗传、多基因遗传、致病基因与x染色体连锁或胚胎发育中基因突变、线粒体遗传。目前对妊娠高血压综合征倾向于是多基因遗传。随着人类基因组研究的深入，易感基因将成为疾病遗传学研究的热点。目前研究较多的妊娠高血压综合征易感基因如下：
(1)线粒体基因：遵循母系遗传规律，线粒体保守区mtDNA发生突变，影响tDNA功能，线粒体内细胞色素氧化酶及其亚单位I的mRNA表达下降，均可引起细胞内三磷酸腺昔合成与产生不足，导致妊娠高血压综合征。新近的研究发现，早发的重度妊娠高血压综合征发病与该基因有关。
(2)凝血因子V基因：凝血因子V发生R506Q基因突变，可产生活化蛋白C抵抗而导致高凝状态。妊娠高血压综合征特别是重度早发型先兆子痫孕妇多数合并活化蛋白C，其中部分患者携带该突变基因。
(3)TNF―a基因：妊娠高血压综合征患者TNF―a基因表达频率增加，造成TNF―a合成增多，从而诱发血管内皮损伤。
(4)亚甲基四氢叶酸还原酶基因：其667位核昔酸C―T突变，可造成高半胱氨酸血症，致血管内皮损伤，引起妊娠高血压综合征。
(5)内皮型NO合酶基因：妊娠高血压综合征患者胎盘表达该基因