【病因学】
引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化、不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等1989）。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。
二.变态反应 Kern和Schenck（1933）基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿，支气管扩张和肺结核）则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等，1973）；⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等（Jung,1987）。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。
【病理改变】
鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等（1987）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜限局性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。