绝大多数震颤麻痹是原发性的，即为帕金森病。少数病人有家族史。推测震颤麻痹病因有以下几种：
1.多巴胺减少：震颤麻痹的病理变化为脑神经核黑质和蓝斑含黑色素的神经细胞产生减少，变性和空泡形成，使多巴胺减少。生化学家认为，①是由于多巴胺代谢中的原发性缺陷，如黑质中缺乏过氧化氢酶，使过氧化氢等对黑质中的胺形成神经元发生强烈的细胞毒性。②是由于纹状体中乙酰胆碱的活性增加。
2.其他神经递质减少：5－羟色胺，去甲肾上腺素、r一氨基丁酸也有原发或继发性地减少。死于帕金森病者，半数有r一氨基丁酸及合成酶的减少。
3.环境毒物对多巴胺神经元损害：原发性震颤麻痹患者肝细胞色素氧化酶缺陷，巯甲基转移酶等活性降低，使内脏解毒功能减弱，毒物容易损害多巴胺神经元。
继发性震颤麻痹中以感染（脑炎、慢性病毒感染）最多见。但至今尚未从病人血清和脑脊液中分离出病毒。组织相容性抗原（HLA）系统可影响血清流行病学。如犹太人群体中，HLA－Ｂ１４明显地与脑炎后震颤麻痹相关。
一氧化碳、慢性锰中毒及某些药物如抗高血压药利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇也可引起震颤麻痹。甲状旁腺功能低下伴有基底节钙化时，可产生帕金森综合征和舞蹈病以及手足徐动。基底节区脑肿瘤，可产生半侧性震颤麻痹。