如何导致神经肌肉接头损伤?

胆碱能神经元释放神经递质乙酰胆碱,乙酰胆碱与突触后膜上N2-AchR结合,N2-AchR空间构象发生变化,离子通道开放,从而启动随意肌的收缩,乙酰胆碱随即被乙酰胆碱酯酶水解失去活性,避免出现随意肌持久的强直性收缩。重症肌无力患者体内产生的乙酰胆碱受体抗体结合到乙酰胆碱受体相应的部位上,通过多种机制导致神经肌肉接头损伤。

肌肉兴奋和收缩过程中,钾、钠离子细胞膜内外的分布是去极化和产生终极电位的基础。胆碱能神经元释放神经递质乙酰胆碱,乙酰胆碱与突触后膜上N2-AchR结合,N2-AchR空间构象发生变化,离子通道开放,从而启动随意肌的收缩,乙酰胆碱随即被乙酰胆碱酯酶水解失去活性,避免出现随意肌持久的强直性收缩。重症肌无力患者体内产生的乙酰胆碱受体抗体结合到乙酰胆碱受体相应的部位上,通过多种机制导致神经肌肉接头损伤。

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