因呼吸肌受累，患者感觉气短、胸闷憋气、呼吸困难、换气功能障碍出现口唇及指端发紫，严重者不能自主呼吸，如不能及时抢救治疗，会出现呼吸窘迫、呼吸衰竭甚至呼吸停止。
1900年Campbell等描述60例并详细地描述了其临床表现。1901年Laquer报道重症肌无力病人有胸腺异常。1905年Buzzard报道重症肌无力病人的胸腺有淋巴溢。1934年Walker根据重症肌无力发病机制与箭毒中毒相似，开始用毒扁豆碱治疗重症肌无力并取得良好效果。1960年Simpson根据重症肌无力多发于女性、病情有波动，发现胸腺改变可能在其发病机制中起作用，病人可伴有其他自身免疫性疾病；又发现新生儿暂时性重症肌无力，于是提出重症肌无力的发病机制可能与免疫有关；可能有循环抗体与神经―肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体相结合，抑制该处的冲动传递而致无力。1973年Drachman等指出：神经―肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体减少在重症肌无力发病机制中起关键性作用。