免疫组织化学、电子显微镜检查可发现重症肌无力时神经－肌肉接头处突触前膜变小、皱缩，突触后膜延长、皱褶减少、皱缩、表面破碎，皱褶破坏成二级、三级突触裂隙和皱褶。突触裂隙增宽，由正常的20nm增宽到40～60nm，突触裂隙内可见基底膜样物质聚积。上述形态学改变构成部分神经－肌肉传导阻滞的基础。由乙酰胆碱受体单克隆抗体制成急性和慢性实验性自身免疫性重症肌无力动物模型均可见上述形态学改变。单纯眼肌型重症肌无力病人临床上未累及肢体肌肉，活检也可见有此种改变。电镜下可见突触后膜区运动终板显示简单化、变平坦和皱褶减少，伴突触裂隙增宽，突触后膜的乙酰胆碱受体密度降低。