胸腺瘤合并重症肌无力的患者中CD4+、CD8+细胞增多，表明合并重症肌无力的胸腺瘤对骨髓来源的前体T淋巴细胞吸引能力增强，这可能在合并重症肌无力时，CD8+细胞在发育过程中也存在问题。CD8+细胞能抑制胸腺内产生的自身反应性T淋巴细胞克隆。这一异常是否是造成重症肌无力发生的主要原因还需研究。
胸腺瘤合并重症肌无力时具有如下特点：不成熟的CD4+、CD8+双阳性T淋巴细胞增多，成熟的CD4+T淋巴细胞，CD8+T淋巴细胞减少。可能是因为胸腺瘤本身缺乏髓质结构，也使骨髓来源的携带MHC(主要组织相容性抗原)Ⅱ分子的树突细胞和巨噬细胞不能通过阴性选择去除那些自身反应性T淋巴细胞，从而导致胸腺瘤组织内T淋巴细胞亚群的异常。
正常组织中一般均正常表达MHC I类抗原，但不表达MHCⅡ类抗原，当组织细胞表达异常的MHCⅡ类抗原时可启动自身免疫应答，导致自身免疫病的发生。一些肿瘤细胞表面的MHC I类抗原表达降低或缺失，使细胞毒T淋巴细胞不能识别瘤细胞表面的抗原，同时MHCⅡ类抗原异常表达，逃避T淋巴细胞的识别，从而免于机体免疫的攻击。胸腺瘤组织中MHC抗原表达情况与正常的胸腺和其他部位的肿瘤组织又不同，MHC I类抗原表达，但MHCⅡ类抗原未见表达。MHC抗原的异常表达导致胸腺瘤组织内的T淋巴细胞的异常发育，但这是否是造成胸腺瘤自身免疫性疾病发生的主要原因，以及胸腺瘤输出的自身反应性T淋巴细胞是如何发育成熟，并发动针对自身抗原的反应，还需进一步的研究。