排尿性晕厥的发病机制

以上变化的共同效应就是出现一时性脑灌注不足,导致晕厥发作。排尿性晕厥发作时心率骤降而血压下降不明显的血流动力学变化,以及迷走神经亢奋的自主神经调节障碍的特点与心脏抑制型血管迷走性晕厥的发病特点极为相似,二者发病过程中除晕厥触发因素和迷走冲动传入途径有所不同外,其传出后通路的迷走神经亢奋效应基本一致。

1、夜间迷走神经张力增高,心率较慢。排尿时充盈的膀胱突然收缩,膀胱内压力骤然升高,巨大的机械压力刺激膀胱壁内的迷走神经,同时逼尿肌(S2~4及骨盆神经支配,属副交感神经) 收缩也可引起强烈的迷走神经兴奋,这种排尿所引起强烈的迷走神经兴奋就成为晕厥发作的触发点,膀胱的迷走冲动经外周传入神经上传至延髓,在迷走神经中枢引发迷走神经反射,而心脏是迷走神经反射的重要的敏感靶器官,迷走反射引起心率下降,心排出量减少。另一方面,由中枢神经的整合调节,交感神经张力下降,从而引起外周血管扩张,继而血压下降。以上变化的共同效应就是出现一时性脑灌注不足,导致晕厥发作。排尿性晕厥发作时心率骤降而血压下降不明显的血流动力学变化,以及迷走神经亢奋的自主神经调节障碍的特点与心脏抑制型血管迷走性晕厥的发病特点极为相似,二者发病过程中除晕厥触发因素和迷走冲动传入途径有所不同外,其传出后通路的迷走神经亢奋效应基本一致。

2、体位骤变,血液滞留于下肢。

3、排尿时屏气动作使胸腔内压力增高。

4、若憋尿过多而一旦排空,腹腔内压力急骤下降,可使腹腔内大量的血管床开放;后三种因素均可妨碍静脉回流,是发病的主要因素。

另一方面,当胸腔内压力增高时静脉压也增高,颅内压也随之增高,使脑血流量减少。也有人认为排尿性晕厥是一种特殊类型的自立性低血压晕厥。

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