或许你可以隐约想出几条相关因素，或许你从书上得知了炎症晚期(急性化脓性牙髓炎)热刺激痛是因为，热刺激使炎症所产生的气体发生了体积的增加，使髓腔内压↑，压迫神经末梢而产生痛觉。但是书上没有的，炎症早期为何冷刺激痛，而热刺激次之。你能想得通吗？其实我也思考了一阵，很终找出了可能性的原因，因为没有实验条件，不能被证实，所以只是可能。那么闲话少说，我开始叙述，分析我的观点。
**先肯定的讲，人体痛觉的产生与传导依赖于感觉神经。牙齿也不例外，虽然对牙髓牙本质复合体，痛觉的产生与传导有三种学说，但是很终还是要通过感觉神经传递到中枢。牙髓内的感觉神经分布主要是两个部位：1.牙髓感觉神经。2.牙髓血管外膜当中也有少量感觉神经的分布(没有找到证据)。
感觉神经受到轻微的刺激感觉到的是酸感。当达到一定的刺激强度时则产生痛觉。刺激程度在此基础之上增加，则产生比较剧烈的疼痛。那么，到底是产生酸感还是痛觉，以及痛觉的程度，取决于以下条件：
1.神经因素：
①神经痛阈值的变化(可能受神经周围化学物质的影响，与神经周围化学物质的量.和成分有关，还与髓腔内压力变化关系密切)
②神经数量的改变(炎症早期神经数量较多，当晚期时由于炎症的破坏神经数量减少)
2.神经环境因素：
①神经物理性刺激
a.髓腔内压的变化
b.冷热刺激直接对神经的刺激
c.髓腔内组织体积变化对神经牵拉的刺激
②神经化学性刺激(主要指神经周围化学物质的变化对神经组织的刺激)
③神经血供的改变(血供的改变影响了神经的代谢)
(注意：以上神经均指感觉神经)
由于以上因素的变化，导致了临床牙髓炎早晚期冷热实验，疼痛敏感性的变化，以及不可捉摸的特点，让人总觉得不够透彻。
以下内容是我通过想象构建的，在显微镜下方可观赏到，但是由于技术原因目前不可能做到。
早期牙髓炎(包括牙髓充血和急性浆液性牙髓炎)。当牙髓受到致炎因子的刺激时，组织细胞少量损伤，破裂后，释放少量炎症介质。如：前列腺素，5羟色胺，缓激肽，白三烯，等。使神经组织的痛阈值↓，对疼痛的敏感性↑。同时此类炎症介质可直接刺激神经末梢产生痛觉。在这些炎症介质的介导下，血管扩张充血，血流量↑，血管内皮细胞之间间隙增大，浆液渗出。(此时由原本的牙髓充血转化为急性浆液性牙髓炎)，紧随而来的***髓腔内压的↑，压迫感觉神经产生痛觉。如果在炎症早期予以刺激会发生什么变化？
1.**先对牙本质的直接刺激，这种刺激感觉神经可以接受到。
2.牙本质小管内的液体由内向外的流动。好比一个封闭的房间，同时使用无数个小气泵向外排气。与此同时髓腔内的脉管系统产生体积的收缩。虽然在此之前髓腔内的压力有所↑，但是牙髓充血无自发痛说明了髓腔内压的↑是不严重的。由此我推断，此时的，牙本质小管内的液体由内向外流动，以及髓腔内脉管系统的收缩。在缓解了牙髓炎症产生的正压基础之上，还产生了负压。使神经组织由正压损害转变成了负压损害，这两种损害都具有神经的刺激性。特别是急性转变的瞬间。(如果没有负压，冷刺激主要致痛条件的形成，只是缓解了正压，疼痛何来？)。
3.同时由于脉管系统的收缩：①使神经组织缺血缺氧，可发生代谢改变，成无氧酵解，所产生的酸性代谢产物对神经组织是一个直接的刺激。②脉管系统的收缩使局部组织，特别是神经周围的炎症介质以及酸性代谢产物不能及时运走，局部浓度↑，使痛阈值进一步↓，也可以直接刺激神经末梢产生痛觉。②脉管系统的收缩，特别是动脉，可牵拉血管外膜当中的神经末梢，使其直接产生痛觉。
以上变化几乎是同时发生的，但是对于神经痛觉产生的条件可以分为主要和辅助。主要条件为：1.髓腔由正压变为负压的瞬间改变。2.神经的敏感性↑(主要原因牙髓炎症的早期没有出现神经数量的破坏，而由于炎症介质的介导，神经痛阈值↓导致了神经敏感性的↑)。
很终在辅助因素：1.冷热对牙本质小管的直接刺激。2.神经组织由于缺氧所产生酸性代谢物的刺激。3.酸性代谢产物以及炎症介质局部堆积的刺激。4.脉管收缩时对动脉外膜直接牵拉刺激。的联合刺激作用下产生了痛觉。
随后，因为温度来的直接，在以下两方面作用下，使温度快速↑，直至正常：1.当刺激停止后，口腔内温度通过牙体硬组织传地至髓腔，使牙本质小管内液体由外向内流动，纠正负压直到恢复刺激前状态。2.动脉血管内，血液携温进入髓腔，使髓腔内脉管系统开始扩张。堆积的代谢产物，炎症介质被运走，纠正酸性代谢，纠正髓腔内负压。从而疼痛在冷刺激去除后短时间内缓解，出现了牙髓炎症早期的，冷刺激一过性疼痛症状。