多发性硬化症影响全球200多万人。其他以慢性脑炎症为特征的疾病还折磨着数千万人，其中包括阿尔茨海默氏症和帕金森病。也有证据表明，神经炎症是随着年龄增长而自然发展的，是与年龄相关的认知能力下降的主要因素。最后，研究人员发现，体内其他组织中的ILC3可以被编程，有效地对抗大脑浸润的T细胞的活动，从而防止小鼠出现类似MS的疾病。
多发性硬化症影响全球200多万人。其他以慢性脑炎症为特征的疾病还折磨着数千万人，其中包括阿尔茨海默氏症和帕金森病。也有证据表明，神经炎症是随着年龄增长而自然发展的，是与年龄相关的认知能力下降的主要因素。最近，大脑中的炎性T细胞反应与与sars-cov-2感染相关的神经症状有关。
12月1日，来自康奈尔大学的研究人员在Nature上在线发表了题为“Antigen-presenting innate lymphoid cells orchestrate neuroinflammation”的研究论文，定义了一个炎症ILC3s群体，它对直接促进中枢神经系统的T细胞依赖性神经炎症至关重要，并揭示了利用外周组织驻留ILC3s来预防自身免疫性疾病的潜力。
多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，由对中枢神经系统自我抗原有反应的促炎性T细胞驱动。新的数据表明，类似的途径驱动着神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。与主要组织相容性复合体II类（MHCII）的遗传关联已在患者群中得到确认，在小鼠模型中，抗原特异性CD4 T细胞有助于疾病的发病机制。尽管有这些进展，但对中枢神经系统中促炎症T细胞的调节机制还不完全了解。
研究人员在最近的研究中发现，肠道中的ILC 3起着哨兵和免疫调节的作用，可以抑制炎症--包括炎症性T细胞活动--并抵御癌症。在这项新的研究中，他们研究了ILC 3在大脑中的作用，并发现，与他们的预期相反，ILC 3在正常情况下并不存在于大脑中，而是在炎症时从血液中渗入大脑。当它们确实渗透到中枢神经系统时，就会产生促炎作用，而不是抗炎作用。
研究人员用小鼠的MS模型表明，大脑中的这些炎症性ILC 3作为抗原提呈细胞发挥作用：它们向T细胞显示髓鞘蛋白(神经纤维周围绝缘层的主要成分)，促使它们攻击髓鞘，导致神经损伤，从而导致疾病征兆。他们发现炎症性ILC 3与小鼠大脑中活跃的炎症和神经损伤区域的T细胞密切相关。
研究人员发现，他们可以通过从ILC 3中去除一种名为MHCII的关键分子来预防动物中的MS样疾病，MHCII通常用于抗原提呈过程--这种清除实际上阻碍了细胞激活髓鞘攻击T细胞的能力。
最后，研究人员发现，体内其他组织中的ILC 3可以被编程，有效地对抗大脑浸润的T细胞的活动，从而防止小鼠出现类似MS的疾病。
参考文献：
http://dx.doi.org/10.1038/s41586-021-04136-4