植物主要依赖其天然免疫系统抵御病原微生物的入侵。当植物被病原微生物侵染时，包括免疫受体在内的一系列免疫信号通路组分进行磷酸化接力，从而激活天然免疫，产生免疫反应。而与此同时，植物又利用一些免疫抑制因子，如钙离子依赖的蛋白激酶CPK28等，对天然免疫信号进行严格控制，以防止过度免疫反应对细胞本身照成伤害。然而，人们对免疫激活过程中免疫抑制因子是否会被清除以及其背后的分子机制仍知之甚少。
中科院遗传发育所农业资源中心研究员吕东平研究组发现植物天然免疫负调控因子CPK28能够通过26S蛋白酶体被降解；而且，CPK28的降解在植物被细菌鞭毛蛋白处理后明显增强。进一步的研究发现，两个E3泛素连接酶ATL31和ATL6能够与CPK28相互作用；而细菌鞭毛蛋白的处理进一步促进了他们的互作。ATL31和ATL6直接介导CPK28的泛素化，导致CPK28通过26S蛋白酶体被降解，从而解除或减弱了其对免疫信号的抑制作用，使植物天然免疫反应得到增强。
该研究结果于2021年10月1日在线发表于The Plant Cell杂志（doi: 10.1093/plcell/koab242）。吕东平研究组助理研究员刘晓彤为论文第一作者，博士研究生周圆圆为共同第一作者，吕东平为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金委、河北省自然科学基金委和植物基因组学国家重点实验室的资助。
图1. 泛素连接酶ATL31和ATL6介导免疫抑制因子CPK28的降解以调控天然免疫