PM2.5(空气动力学直径小于2.5 μm)含有复杂的污染物混合物，其组成也随时间和地点而变化。吸入PM2.5可穿过空气-血液屏障穿透人体肺部，可能导致多种疾病，如支气管和肺部炎症和肺癌。到目前为止，PM2.5的哪些成分以及它们如何干扰人体细胞功能导致各种疾病仍不清楚。我们采用还原论方法，揭示了PM2.5的关键毒性和致病机制之一是通过具有Cr(VI)和Pb2+有效载荷的碳粒子上调新型长链非编码RNANONHSAT074301.2来阻滞人类支气管细胞周期。我们还发现NONHSAT074301.2是控制G2/M期细胞周期停滞的关键调控分子。这项工作突出了使用16元组合模型PM2.5库进行的细胞功能和分子信号事件研究，该库包含携带四种有毒污染物(As(III)、Pb2+、Cr(VI)和BaP)的碳颗粒，这些颗粒以环境相关浓度的所有可能组合形式存在。这项工作展示了一种非常强大的方法来阐明分子水平的机制，并帮助解开PM2.5引起的毒性的“黑匣子”。
该工作发表在国际期刊Journal of Hazardous Materials上，这个揭示非编码RNA参与PM2.5所导致毒性的成果，是继闫兵教授团队2019年（Environmental Science &Technology 2019, 53, 4566-4578）所发表工作之后取得的又一科学研究成果。广州大学博士研究生潘秀姣为论文的第一作者，闫兵教授为论文的通讯作者，广州大学为论文的第一通讯单位。本研究工作得到了国家自然科学基金和广东省“珠江人才计划”引进创新创业团队等项目支持。
DOI: 10.1016/j.jhazmat.2021.125070
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