近日，山西医科大学基础医学院病理教研室王丽教授团队在Journal of Cellular and Molecular Medicine（中科院二区，影响因子5.31）发表了最新研究成果：Adiponectin up-regulates the decrease of myocardial autophagic flux induced by β1-adrenergic receptor autoantibody partly dependent on AMPK。
随着我国人口老龄化进程的加快，心功能不全的患病率和死亡率逐年升高，已成为严重的公共健康问题。有研究证实约40%-60%心功能不全患者血清中存在β1-肾上腺素受体自身抗体（β1-adrenergic receptor antibody，β1-AA），可与心肌细胞膜表面的β1-肾上腺素受体（β1-adrenergic receptor，β1-AR）结合诱导心肌细胞持续性损伤，导致心肌细胞死亡乃至心功能不全。王丽教授团队之前的研究原创性发现β1-AA可诱导心肌细胞自噬流下降进而导致心功能不全，因此，寻找上调心肌细胞自噬流的有效方式可为心功能不全的改善提供方向。
该研究首先采用脂联素基因敲除小鼠和C57BL/6小鼠进行主动免疫，证实脂联素缺乏可加重β1-AA诱导的心肌AMPK磷酸化水平下降进而导致心肌自噬流下降及心功能不全；进一步在细胞水平通过外源性给予脂联素，证实脂联素确实可上调β1-AA诱导的心肌AMPK磷酸化水平下降进而改善自噬流抑制及心肌细胞死亡；最后采用AMPK的抑制剂Compound C对心肌细胞进行预处理，阐明脂联素改善β1-AA诱导的自噬小体生成降低依赖AMPK途径，改善β1-AA诱导的自噬小体的清除降低不依赖于AMPK途径。该项研究旨在从改善心肌细胞自噬流的角度为β1-AA阳性的心功能不全患者的治疗提供实验依据。
论文第一署名单位为山西医科大学基础医学院病理教研室，基础医学院硕士研究生孙聪为该论文第一作者，王丽教授为通讯作者。研究工作获得国家自然科学基金（No. 31871177）；山西省高等学校科技创新项目（No. 201802059）；山西省高等学校优秀成果（科学技术）培育项目（No. 2020KJ034）；山西省卫生厅科研项目（No. 2018013）；北京市代谢紊乱相关心血管疾病重点实验室与山西省“1331工程”重点学科建设等项目的资助。
以上内容来源于【山西医科大学】官网： http://www.sxmu.edu.cn/info/1081/29645.htm
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