来源：iNature Life（ID：iNature_Lifes）
玉米（Zea mays L.）是一个对寒冷敏感的物种，经常面临寒冷胁迫，这对生长和繁殖有不利影响。然而，玉米的低温适应性的遗传基础仍然不清楚。
2021年8月5日，来自中国农业大学杨淑华等研究团队在Nature Communications上在线发表了题为“Naturalvariation in a type-A response regulator confers maize chilling tolerance”的研究论文，证明A型反应调节器1（ZmRR1）基因的自然变异导致了玉米近交系之间耐寒性的差异。
耐寒性是在温带地区种植的作物的一个关键农艺性状。选择耐低温的作物对于使农业实践适应不断变化的气候条件至关重要。玉米是一种极其重要的粮食资源，起源于热带地区，对低温有内在的敏感性，这限制了它在高纬度地区的生长。低温严重影响了玉米的早期活力和生产力。必须通过利用育种和基因组学方法开发和选择耐寒基因型来提高玉米的耐寒性。
寒冷胁迫导致光合作用效率降低，膜僵化，以及植物细胞中活性氧水平的改变。传统的遗传学和分子分析已经被用来挖掘控制水稻耐寒性的主要QTLs/基因，包括耐寒基因Ctb1、染色体3上的低温发芽性（qLTG3）、耐寒分歧1（COLD1）、开花期耐寒4a（CTB4a）、bZIP73、低温生长1（LTG1）和HAN1。基因组学辅助方法有助于揭示与这些主要QTLs/基因相关的单核苷酸多态性（SNPs），它是等位基因之间差异的基础，为开发新的耐寒品种提供分子标记。连接图谱和关联图谱预测了与玉米低温适应相关的光合作用、糖代谢和次级代谢的候选QTLs/基因。深入了解玉米耐寒性的遗传变异将有助于开发优良的、适应低温的玉米品种。
为了在低温下生存，植物必须感知冷信号并将其转导以激活冷响应（COR）基因的表达。脱水反应元件（DRE）结合因子1s（DREB1s），也被称为C-重复结合因子（CBFs），在植物对冷胁迫的反应中起着核心作用。冷信号转导和下游响应事件的激活依赖于由蛋白激酶介导的磷酸化。蛋白激酶SnRK2.6将ICE1磷酸化，从而激活DREB1基因转录并触发拟南芥的冷胁迫反应。冷应激蛋白激酶1（CRPK1）磷酸化14-3-3蛋白，该蛋白从细胞质导入细胞核，破坏DREB1蛋白的稳定性，对拟南芥的耐冻性进行负向调节。
有丝分裂原激活的蛋白激酶MPK3/6通过磷酸化和调节ICE1的稳定性来调节寒冷反应。MEKK1-MEK2-MPK4级联通过拮抗拟南芥中的MKK4/5-MPK3/6途径来正向调节DREB1基因表达和耐冻性。在水稻中，OsMPK3通过抑制OsICE1在冷胁迫下的降解来正向调节耐寒性26。玉米ZmMKK1或ZmMKK4的异源表达增加了烟草或拟南芥的耐寒性。同样，玉米MAP激酶基因ZmSIMK1的异位表达增强了对盐和干旱压力的耐受性。
细胞分裂素信号转导是由一个保守的双组分系统介导的，该系统涉及从组氨酸激酶受体和含组氨酸的磷酸转移蛋白到下游反应调节器（RR）的磷酸化链路。反应调节器主要包括A型和B型RRs。B型RRs是转录因子，可以直接促进A型RRs基因的表达。A型RRs包含一个接收结构域，但缺乏输出结构域，负责通过一个负反馈环抑制细胞分裂素信号。已有研究表明，A型RRs广泛参与非生物胁迫反应，如干旱和冷胁迫反应。
SnRK2s对ARR5的Ser残基进行磷酸化，以提高其稳定性和植物抗旱性。寒冷诱导ARR5、6、7和15基因的表达，以提高拟南芥的耐冻性。在水稻中，OsRR6被各种非生物胁迫所诱导，增强了干旱和盐分的耐受性，而OsRR9和OsRR10对水稻的盐分耐受性有负向调节。然而，A型RRs调控冷胁迫的机制和A型RRs在作物冷胁迫下的调控机制仍不明确。
该研究证明A型RR1和丝裂原激活蛋白激酶ZmMPK8是玉米耐寒性的正负调节因子。此外，ZmRR1在冷处理期间被ZmMPK8在Ser15处磷酸化。ZmRR1的一个自然变异，缺乏一个包含Ser15的15个氨基酸区域，不能被ZmMPK8磷酸化，导致ZmRR1蛋白稳定性和耐寒性增强。
总之，这些发现使人们对玉米的抗寒性有了深入的了解，并揭示了培育抗寒玉米品种的一个重要遗传目标。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s41467-021-24965-1
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