来源：iNature Life（ID：iNature_Lifes）
染色体与它们的同源伙伴配对和协同工作，以便在减数第一次分裂中正确地进行分离。端粒与由SUN1和KASH5组成的LINC（核骨架和细胞骨架的连接体）复合体的联系使端粒主导的染色体运动，促进同源物的精确配对。
2021年5月26日，来自中科院分子细胞科学卓越研究中心的雷鸣，上海交通大学Huang Chenhui等研究团队在Nature Communications上在线发表了题为“TheSUN1-SPDYA interaction plays an essential role in meiosis prophase I”的研究论文，确定了SUN1和Speedy A（SPDYA）之间的直接相互作用，并确定了人类SUN1-SPDYA-CDK2三元复合物的晶体结构。
减数分裂通过单轮DNA复制产生单倍体配子，然后进行两次连续的核分裂，分别进行同源分离和姐妹染色体分离。为了允许同源染色体的分离，同源染色体在减数分裂第一阶段进行亲密配对、重组和突触。
端粒附着在核内膜（INM）上，随后在第一阶段沿INM移动是减数分裂中的一个保守现象，对同源搜索、重组和突触至关重要。在哺乳动物中，由KASH5和SUN1组成的减数分裂特异性LINC复合物为端粒提供了结合点，以传递细胞骨架力量来调节端粒的动态。
在小鼠中对SUN1或KASH5的敲除会导致同源配对和减数分裂停止的缺陷，这表明减数分裂LINC复合物在减数分裂期进展中的重要作用。虽然很清楚SUN1定义了端粒的INM附着点，但这种相互作用的性质和它的调节仍然是未知的。
除了LINC复合体，另一个INM相关的复合体由减数分裂特定的结构分子TERB1，TERB2（端粒重复结合花束形成蛋白1和2）和MAJIN（膜锚定连接蛋白）组成，最近被确认为通过与庇护蛋白TRF1的直接互动将端粒拴在INM上。
破坏TERB1-TERB2-MAJIN（TTM）复合物会导致端粒从INM中完全耗尽，并且废除端粒和LINC复合物之间的联系，这表明TTM依赖性的端粒-INM附着对于端粒-LINC复合物的连接是至关重要的。
除了LINC和TTM复合物，Speedy/RINGO（卵母细胞G2/M进展的快速诱导剂）A（SPDYA）和CDK2（细胞周期蛋白依赖性激酶2）也被证明在减数分裂第一阶段期间端粒固定在INM上发挥重要作用。敲除SPDYA或CDK2都会导致同样的减数分裂缺陷，包括累积的核质端粒和带有异常突触的减数分裂期停止，这意味着SPDYA和CDK2很可能在调节端粒-INM附着方面一起发挥作用，因此对减数分裂早期I期的同源配对至关重要。然而，目前还不清楚SPDYA和CDK2是如何调节端粒附着在INM上的，以及这个过程是如何与LINC复合体调节的端粒在INM上的移动相联系的。
该研究确定了SUN1和SPDYA之间的直接相互作用，确定了SUN1-SPDYA-CDK2三元复合物的晶体结构，并提供了体内证据表明SUN1-SPDYA介导的LINC-端粒连接对于组装一个核包膜（NE）附着的环形端粒超分子复合物是必不可少的，该复合物在减数分裂第一阶段的进展中发挥着重要作用。
总之，该研究结果为减数分裂端粒结构提供了结构上的见解，这种结构对于减数分裂第一阶段的进展是至关重要的。
参考文献：
https://www.nature.com/articles/s41467-021-23550-w#Abs1
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