眼镜蛇毒的致死因子主要有神经毒素、磷脂酶A2和膜毒素。Sarkar等(1947)第一次从印度眼镜蛇毒中分离出膜毒素，由于该物质对心脏有毒性，所以称为心脏毒素。以后又陆续从其他蛇毒中分离出类似这种物质的碱性多肽。有人建议把它们称膜活性多肽，但也不理想，因为一来名字太长，二来有些也具有膜活性作用的多肽如响尾蛇胺和某些PLA*2在结构上和它们不同，不属于这类物质。但用心脏毒素这个名字更会引起误会，因为有很多相似的碱性多肽并没有心脏毒性，所以有关命名问题还存在着争论。膜毒素在70年代才被重视，80年代逐渐深入，有些问题至今还存在着对立的看法。已知这类毒素在蛇毒中的分布并不广，只限于眼镜蛇科的眼镜蛇属及唾蛇属在它们被发现的过程中，由于不同研究者取材不同，测定活性的侧重点不同，它们的命名也不同。心脏毒素、细胞毒素和直接溶血因子(DLF)这类名称着重描述它们不同的生物学功能;Toxin7、Toxinl2B和ToxinF8这类名称暗示它们在层析中被洗脱下来的顺序；响尾蛇胺则说明其来源和化学本质。膜毒素的命名十分混乱，有的膜毒素因表现不同的生物活性而有几个名称，有的几个名称指的是同一种膜毒素。现在已经知道，它们实际上从分子结构到生物功能都十分相似，是属于同族毒蛋白，有许多共同的特性。
(一）毒性
大部分膜毒素的。。在750ug/kg〜2000Mg/kg鼠范围，有些毒性较小，与神经毒素相比毒性要小得多。这类毒素的作用强度与注射途径关系很大，皮内注射所需的剂量较大，可能与皮内的酸性物质结合难以吸收有关。这类毒素引起死亡的主要原因是心功能衰竭，死亡的速度很快，静脉注射一个LD1()。可以使实验动物在lOmin内死亡。如果有PLA2存在，这种毒素的毒性要大大加强，PLA2促使这类毒素诱发严重的溶血，因K+从破坏的红细胞中大量的释放而加速休克动物的死亡。
(二）结构
膜毒素在结构上与突触后神经毒素同源，特别是与短链神经毒素相似。在进化中膜毒素没有像突触后神经毒素那样分化成长链和短链膜毒素。膜毒素与突触后神经毒素之间的差别在于:①膜毒素大约有25个疏水氨基酸，而短链神经毒素中的疏水氨基酸大约有20个。膜毒素的疏水氦基酸多为
与短链神经毒素在氨基酸组成上差别较大，膜毒素含有较高的Lys、Met和Tyr，含较少的Arg和Glu，大多数膜毒素含7个〜10个LyS而神经毒素只含2个〜7个Lys»③膜毒素静正电荷为6〜10,是强碱性蛋白质;短链神经毒素的静正电荷数为3个〜4个。
(三）功能
膜毒素的作用部位都在细胞膜上，使膜的通透性增加，是这类毒素的共性。它们在许多组织、各种细胞膜上都有受体，因此有广泛的生理作用，只不过对某些组织、细胞的作用强些，对其他组织、细胞作用弱些而已。例如直接溶血因子(DLF)对红细胞较敏感，对其他细胞也有作用，但较弱。
膜毒素与膜结合是通过静电作用进行的，带正电荷的毒素与带负电荷的膜结合，至于进一步如何产生生理作用现有两种学说:第一种学说认为毒素与膜结合后，毒素的二硫键与膜上蛋白质的巯基进行相互交叉联结。这种学说如果正确，那么在毒素分子上就应该有特殊活性的二硫键，但现在看来，二硫键的活性都是一样的。例如用巯基苏糖醇对Toxin7进行还原，发现Toxin7上的几个二硫键被还原的程度相同。还有一个不支持这一学说的事实是从蜂毒中分离出的一种碱性多肽(Melittin)的分子中没有二硫键，但它也具有膜毒素的功能，且其他来源的PLA2对它的功能有加强作用。第二种学说认为膜毒素与细胞膜结合后，毒素的疏水部分插入膜的疏水层，从而搅乱膜的结构使PLA2更容易水解其中的磷脂。PLA2作用的产物溶血卵磷脂会进一步加强其破坏作用。杜雨苍(1988)还提出了一个第二种假说具体的作用模式，他认为膜毒素是上半部亲水下半部疏水的竖直扁平碟状体，并以此解释膜毒素在膜上打洞的机制。
膜毒素与细胞膜相互作用的特点可简单归纳如下:①不同细胞或不同来源的相同细胞对某一膜毒素可以有不同的敏感性。②高浓度钙离子(大于10mm0l/L)可以阻止膜毒素的作用。早期曾有钙能增加直接溶血因子溶血的报道，后来证实这是由于钙激活了混于直接溶血因子内的微量PLA2,对纯的直接溶血因子来说钙离子确实能降低它的溶血作用。③肝素、核酸或酸性磷脂能与膜毒素结合而阻碍它对膜的作用。④PLA2对膜毒素的许多生理作用有协同作用，如溶血、使神经轴突去极化等。
膜毒素广泛作用于各种细胞，产生不同的生理作用。但它的广泛作用并不意味着其作用的不专一，而是作用在普遍存在于细胞膜上的某个成分。究竟是什么成分被攻击，现有的资料还不能说明，但磷脂是作用的第一步似无疑问，这个问题在毒素的溶血作用中还要进一步讨论。