响尾蛇胺及其类似物的特性已在第十二章第五节中作了介绍，它们是分子量很小的强碱性多肽，在结构上与其他毒素都不同，这类毒素都能引起肌坏死。对这类毒素的生理作用研究较多的有以下几种:从响尾蛇恐怖亚种蛇毒中分离的响尾蛇胺，从响尾蛇蛇毒中分离的肌溶毒素E，从草原响尾蛇蛇毒中分离的Myotoxina，从草原响尾蛇太平洋亚种蛇毒中分离的PeptideC，从东部菱斑响尾蛇(C.蛇毒中分离的组分M，从CowcoZor蛇毒中分离的MyotoxinI和MyotoxinI。
不论在离体情况下或体内，响尾蛇胺都能引起猫、小鼠和大白鼠骨骼肌收缩，小鸡神经-肌肉标本对响尾蛇胺的敏感性，随着鸡年龄的增大而减小，最后消失。对于鼠膈膜肌而言，先引起收缩，接着是无规则的自发性收缩，这种作用可以被河豚毒素、Ca2+、Mg2+和K+拮抗。对试验标本去除神经支配或箭毒化处理只能部分抑制上述作用。响尾蛇胺还能使蛙腹部直肌对K+和乙酰胆碱敏感，这些结果都说明肌肉细胞是响尾蛇胺的主要靶细胞。响尾蛇胺对肌细胞膜有去极化的作用，由于去极化作用能被河豚毒素抑制，也能被降低Na+浓度拮抗,所以响尾蛇胺可能通过激活Na+通道而起作用。被响尾蛇胺作用后骨骼肌对Na+的阻力下降，Na+内流量增大，但外流量并不增加，这说明它的作用具有不对称性。现在，响尾蛇胺是研究静态下Nf通道功能的有用工具。成年小鸡肌肉不受响尾蛇胺的影响，如用幼鸡的颈二腹肌做试验材料，它可以引起肌肉反复自发性的收缩，并且能加强肌肉对刺激的应答。D-箭毒块茎碱、高浓度Ca2+、低浓度Ca2+(0.lmmol/L)或高浓度Mg2+(10mm0l/L)都能使这种作用消除。如用Tyrode’s液洗去上述箭毒或离子，自发性的痉挛又重新出现，这说明这类物质的作用是不可逆的。卜银环蛇毒素可以抑制响尾蛇胺的作用，这说明这种毒素的作用位点在神经上而不是在肌细胞上。虽然它对幼鸡的神经纤维有作用，因而有人把响尾蛇胺看作神经毒素，但从它对其他动物肌肉的强烈作用来看，还是把它归为肌肉毒素为好。
对Myotoxina的生理作用进行了研究，发现它可以降低大白鼠和小白鼠膈肌的动作电位(80mV降至60mV)，并使肌肉不自主地收缩，能加强对单个刺激产生的收缩力。去极化作用能被河豚毒素、局部麻醉剂和低浓度Na+非竞争性地逆转，但能被哇巴因和低Cl_加强。其他一些研究表明该毒素作用于Na+通道蛋白，但作用的部位与河豚毒素、海葵毒素11和Veratridine不同。Tu等用酶标技术研究发现，该毒素能与肌肉细胞的肌浆内质网结合。他们认为毒素与肌浆内质网结合是毒素作用的第一步。他们的发现与Myotoxina
能引起肌浆内质网肿胀，接着肌膜的结构被搅乱相符。看来Myotoxina的作用机制问题还存在着争议。一个有趣的现象是如果乙酸钠与肌溶毒素混合，则乙酸钠可以加强响尾蛇胺、Myotoxina和肌溶毒素E的毒性。丙酸钠和丁酸钠也能加强肌溶毒素E的毒性，但不知道它们是否也能加强响尾蛇胺和Myotoxina的毒性。如果先注射肌溶毒素E，然后每隔一定时间注射一定量lmol/L乙酸钠，发现即使注射毒素后4h再注射乙酸钠，乙酸钠仍然能加强毒性。现在还不知道乙酸钠等物质的作用机制是什么。
响尾蛇胺及其类似物对肌肉组织的作用相似，例如0wnby等(1988)发现C.Conco/or毒中的MyotoxinI和MyotoxinI对肌肉组织的作用与Myotoxina的作用相似。它们都能引起肌坏死，最初的变化是使肌浆内质网肿胀，在光学显微镜下可见空泡化。Ownby等认为肿胀可能由于改变了肌浆对Na+的通透性，这就是说这类毒素作用于膜上的Na+通道。也有人认为它们直接作用于肌浆内质网的Ca2+通道。