突触后神经毒素的作用很单一，也很简单。它们特异地作用于运动终板的乙酰胆碱受体上，阻止乙酰胆碱和受体的正常结合，阻断神经-肌肉传导，使骨骼肌不受神经的支配。这类毒素作用的部位不是神经纤维。所以，神经的一切活动都是正常的，所影响的是肌肉细胞运动终板与乙酰胆碱结合有关的生理过程。具体表现在，受这类毒素作用后，终板电位、微终板电位和乙酰胆碱作用强度的值被降低。经这类毒素作用后，乙酰胆碱剂量和作弔强度之间关系曲线平行右移，说明神经肌肉标本对乙酰胆碱的反应不敏感了，这是因为毒素结合了乙酰胆碱受体所致。这类毒素的抑制作用可以被预先用D-箭毒块茎碱和氯化氨甲酰胆碱处理阻止，这两种物质也能特异地作用于乙酰胆碱受体。突触后神经毒素与1>箭毒块茎碱作用的差别随着前者纯度增高而逐渐变小。突触后神经毒素在作用特性方面与箭毒十分相似，但结合到受体上要比箭毒慢，而且结合作用与温度有关，结合后解离也比箭毒慢得多。有关它们作用的差别以及两类突触后神经毒素结合受体方面的差别，已在第十二章第三节中作了较详细的介绍。应该指出的是乙酰胆碱受体由多个亚基组成，并非每个亚基都能与突触后神经毒素结合。用标记的与受体结合，发现受体中只有某个特定的亚基能与这种毒素结合，因此说受体中不同亚基起不同的作用。一个有趣的现象是a-Bungarotoxin这个突触后神经毒素在运动终板上有2个结合位点，其一是正常的乙酰胆碱受体部位，与这一位点的结合过程能被箭毒竞争性地抑制，这种结合使神经-肌肉传导发生不可逆的抑制。另一个结合位点是与乙酰胆碱受体紧密相联的离子传递载体蛋白，与这个位点的结合是可逆的，所以可以解释为什么&银环蛇毒素（a-Bun-garotoxin)的作用具有部分可逆性。但也有人反对这种观点，Katz等（1973)认为garotoxin没有2个作用位点。虽然箭毒既能阻断肌肉对神经刺激的应答，也能阻断去神经的肌肉对外源乙酰胆碱的应答，但以蛙和小鸡肌肉为材料，a-Bungarotoxin对外源乙酰胆碱作用的阻断比对神经刺激的阻断作用大，这说明去除神经后乙酰胆碱受体对a-Bim-garotoxin的亲和力比原来增大了。
两类突触后神经毒素的作用强度都与实验动物的种类有关，相对地说短链神经毒素与受体结合的可逆性要大些，长链神经毒素结合的可逆性要小些，a-银环蛇毒素几乎无可逆性，但不同实验动物差别很大。突触后神经毒素对除骨骼肌运动终板以外的其他乙酰胆碱受体没有作用，也就是说对除骨骼肌以外的组织没有作用。测定这类毒素在体内分布时发现，其他组织也有较多的突触后神经毒素，这是由于非特异结合的结果。