为了更好地理解神经毒素对神经-肌肉传导的阻滞作用，有必要先对正常信号在神经-肌肉之间的传导过程作大致的介绍。
(―)细胞的静息电位
静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞内外两侧的电位差，因这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。只有可兴奋细胞(如肌肉细胞和神经细胞)才有静息电位。大多数细胞的静息电位都是一种稳定的直流电位，但各种细胞的静息电位数值不同，如枪乌贼的巨大神经轴突和蛙的骨骼肌细胞的静息电位数为一50mV^-—70mV，即膜内比膜外电位低50mV〜70mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为一70mV〜一90mV。
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，Na+和Cr浓度则是膜外比膜内高。在这种情况下，K+和A-必然有@膜外扩散的趋势，但细胞膜在安静时对K+的通透性较大，对有机负离子A-无通透性。因此，K+顺着浓度梯度，从膜内经过开放的K+通道扩散到膜外，随着K+扩散到膜外，就使膜外具有更多的正电荷，同时，有机负离子因不能透过膜而留在膜内。这就造成膜外变正，膜内变负，膜内外出现电位差。扩散到膜外的K+所造成的这种内负外正的电位差，又成为阻止K+外移的力量，最后达到平衡，膜内外形成稳定的电位差。这种内负外正的状态，称为极化状态。
(二）动作电位及其传导
可兴奋细胞在受到刺激时都有一个共同的、较先出现的反应，即受到刺激外的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的电变化，称为动作电位。当神经或肌肉细胞在安静情况下受到一次短促的阈刺激或阈上刺激时，膜内原有的一70mV-90mV的负电位将迅速消失，进而变成+20mV〜+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正变为内正外负，其电位变化的幅度为90mV〜130mV，此过程称为去极化。其中，膜内电位由零值变为正值的过程称反极化。刺激引起上述变化只是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的状态和水平，这个过程称复极化。神经纤维的动作电位一般只持续0.5ms〜20ms，如将它描记成曲线，则呈现出一次尖锐的脉冲，称之为锋电位，包括快速的上升支（即去极相)和快速的下降支(即复极相）。在锋电位完全恢复到静息电位水平以前，膜电位还要经历一次缓慢的波动，称之为后电位。
用直流电刺激神经纤维的试验发现，通电时负极下方的膜产生去极化，进而出现动作电位。这是因为通电时，负极下方的膜有外向电流通过，由于膜有一定的电阻值，于是在膜两侧产生一个内正外负的电压降,此电压降与膜两侧原有的静息电位的方向相反，这就使静息电位的数值减小，即膜处于一定程度的去极化状态，当膜电位减少到某一临界值（此临界值大约比静息电位小10mV〜20mV，称阈电位）时，则使膜上的Na+通道大量被激活，膜对Na+的通透性突然增大，并暂时超过了膜对K+的通透性。在膜两侧存在的Na+浓度差和静息电位的推动下，大量的Na+迅速内流，膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，在膜对Na+通透性的这种正反馈的作用下，更多的Na+迅速内流。随着正电荷的进入，膜内的负电位迅速消失，进而变成正电位。当膜内正电位增大到足以阻止浓度差推动的Na+内流时，Na+内流变小。膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极。钠通道开放的时间很短，它很快进入所谓失活状态，于是膜对Na+的通透性变小。与此同时，膜对K+的通透性增大，并逐渐超过对Na+的通透性，于是膜内K+在浓度差和电位差的推动下又向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值发展，直到恢复静息电位水平。
在某段产生动作电位时，相邻的神经段仍处于内负外正的极化状态。于是，在兴奋段和相邻的未兴奋段之间存在着电位差。由于电位差的存在而出现电荷移动，形成局部电流，电流使未兴奋段的膜去极化，当去极化到阈电位水平时，立即产生动作电位，即相邻的未兴奋段变为兴奋状态，这样继续进行下去，实现兴奋在神经上的传导。
(三）神经-肌肉接头处的兴奋传递
支配骨骼肌的运动神经是来自中枢神经系统内的运动神经元。运动神经元的轴突接近肌肉时，失去髓鞘，并分出若干末梢分支。一般情况下，每一分支支配一根肌纤维，因此，一个运动神经元可支配若干根肌纤维。每一根神经纤维末梢与所支配的肌纤维并无结构上的联系，二者之间有20nm的间隙。此间隙与一般细胞外液相通，此结构称为神经-肌肉接头，它与神经元间的化学突触极为相似。轴突末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中，轴突末梢的膜称为接头前膜。凹陷的这部分肌细胞膜称为接头后膜，或终板，终板膜再向肌浆方向凹陷成许多小皱褶，其意义可能是增加接头后膜的面积。轴突末梢内含有大量的突触小泡(如图5-20-2)。突触小泡是一种直径约为50nm的无特殊结构的囊泡，内含有乙酰胆碱，乙酰胆碱在轴浆中合成后贮存在囊泡内。
在神经纤维处于安静状态时，一般只有少数囊泡随机地向轴突末梢靠近，通过出胞作用，将囊泡中乙酰胆碱释放入接头间隙，由于只有少量的乙酰胆碱释放，对肌细胞不产生显著影响。但当神经纤维向神经末梢传来兴奋时，在动作电位去极相的影响下，轴突末梢膜上的Ca2+通道开放，细胞外液中的一部分Ca2+进入膜内，使突触小泡大量释放。乙酰胆碱与终板膜上的乙酰胆碱受体结合，这种结合引起受体蛋白分子的构象改变，这种改变使终板膜对离子（主要是Na+)的通透性增加，结果使终板膜去极化，这一电变化称为终板电位。终板电位是局部兴奋，当肌细胞膜的去极化达到阈电位水平时，就产生一次动作电位，此动作电位向整个肌细胞进行“全或无”式的传导，这就是神经-肌肉接头的一次兴奋传递过程。
一次神经冲动引起末梢释方文乙醜月旦目5-20-2神经-肌肉接头的结构碱量足以引起肌细胞产生一次动作电位。乙酰胆碱在完成上述作用后，被胆碱酯酶迅速破坏。因此，一次神经冲动只能引起肌细胞一次兴奋，诱发一次收缩。
前面已经说过，在没有神经冲动的静息状态下，仍然有小量的突触囊泡随机释放，这样其内的乙酰胆碱可以与终板的受体结合形成微终板电位(mEPP)。微终板电位与正常的终板电位(EPP)有相同的形状，但振幅仅0.5mV，它们不足以引起肌肉收缩。微终板电位只有在终板区才能找到。它们的出现是随机的，但一般也有一个大致的频率。微终板电位的值也是大小不等的，但也有一个大致的平均值。通过测定电位的大小可以计算出突触小泡释放乙酰胆碱的量，也可以计算出电荷的流量，这种计算对终板电位和微终板电位都是适用的。
(四）骨骼肌的收缩
终板电位引起横管膜电变化，这种变化使邻近的终池膜结构中某些带电基团的移位，从而使位于终池膜的Ca2+通道开放，于是Ca2+就顺着浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围，在那里与肌钙蛋白结合，引起肌肉收缩。只要肌浆中的Ca2+处于高浓度，肌肉收缩就将继续。然而，存在于肌质网膜结构中的特殊蛋白质-Ca2+泵不断地将肌浆中的Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池内贮存，于是肌浆中的Ca2+浓度很快又降低，肌肉又松弛。