溶血性贫血-血液系统疾病

溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称

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溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

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溶血性贫血是一类性质不同的疾病，其治疗方法不能一概而论。总的治疗原则如下：。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗；继发于其他

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溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。（三）药物接触史：药物可诱发免疫性溶血性贫血，氧化性药物可使不稳定血红蛋白病及G6PD缺乏症发生溶血。（四）引起溶血性贫血的原发病史：如淋巴瘤可伴有免疫性溶血性贫血。

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5、特殊试验：红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗硷血红蛋白试验。

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根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管内溶血一般呈急性溶血，也可表现为慢性溶血过程，冷抗体型自体免疫性溶血性贫血，以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。下肢踝

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溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性

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（一）正常红细胞的破坏衰老的红细胞主要被单核-巨噬细胞系统所吞噬裂解，释出血红蛋白，分解为铁、珠蛋白和卟啉。当大量红细胞破坏时，临床出现黄疸，血清未结合胆红素增高，大便粪胆原排出增多，尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。如红细胞强行通过纤维蛋

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溶血性贫血实验室检查的目的有二：①肯定溶血证据；②寻找溶血原因；③确定主要溶血部位，以便分类和制订治疗方案。本节叙述有关溶血的一般实验室检查方法，至于某些病因学检查在有关疾病中讨论。（一）反映红细胞破坏过多、血红蛋白大量分解的实验室检查。慢

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根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管外溶血一般呈慢性溶血过程，多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。对溶血性贫血的治疗，原则上有

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本病由于免疫功能紊乱所产生自身抗体，结合在红细胞表面或游离在血清中，使红细胞致敏，或激活补体，红细胞过早破坏而发生溶血情贫血。直接抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验阳性或阴性。

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红细胞过早地被破坏可以发生在血管外或血管内。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，红细胞的内容直接被释放入血浆。血管内溶血一般呈急性溶血，也可表现为慢性溶血过程，多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿，g－6pd缺乏，冷抗体型自体免疫性溶血性贫血，以

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自体免疫溶血性贫血是体内产生各种自抗体或补体直接作用于患者自己正常红细胞表面某些抗原而造成红细胞过早破坏，从而发生多种溶血性贫血的总称，简称“自免溶贫”。由于本病不是单纯的一种疾病，而是包括多种有免疫功能紊乱的溶血性贫血。

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答：溶血性贫血的治疗原则是：1.去除病因和诱因，积极治疗原发病。

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溶血性贫血是一类由于红细胞寿命缩短、破坏增多、增速，超过造血补偿能力范围时所发生的贫血。血液检查可发现，红细胞寿命缩短，血液中游离胆红素及游离血红蛋白增高，尿中有血红蛋白或含铁血黄素等血管内溶血征象，由于红细胞多在脾脏中破坏，故可有脾肿大。

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新生儿溶血性贫血指由于红细胞破坏引起的贫血。Rh血型不合发生在Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿时。有一些Rh阳性胎儿的红细胞通过胎盘进入母体，诱导母亲发生同种免疫反应并产生特异性抗Rh抗体，部分抗体通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。所有Rh阴性母亲

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