呼吸窘迫综合徵-新生儿疾病

呼吸窘迫综合征是由于出生时肺泡表面活性物质缺乏而引起的弥漫性肺不张。几乎都发生在37孕周以前出生的早产儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。也可发生在糖尿病母亲的婴儿，但很少发生于任何周龄的宫内生长迟缓婴儿或是毒血症或高血压母亲所分娩

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呼吸窘迫综合征几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。糖尿病母亲的新生儿可发生，但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见，延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用。肺表面活

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肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，在严重的呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换，婴儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。并非所有患呼吸窘迫的婴儿都有呼吸窘迫的体征，极低出生

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患呼吸窘迫综合征的早产儿脑室内出血和新生儿期死亡的危险性很大。颅内病变与低氧血症，高碳酸血症，低血压，动脉血压波动和低脑血流灌注有关。张力性气胸是呼吸窘迫综合征的另一个并发症。

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诊断≥37周新生儿为呼吸窘迫综合征是不常有的，此时要怀疑母亲可能患有糖尿病而未被发现，或这个诊断是不正确的。呼吸窘迫综合征必须与早期的B组链球菌肺炎和败血症相鉴别，后者显示相似的放射学和临床表现。

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通过评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间，能大大降低呼吸窘迫综合征的发生率。对从羊膜腔穿刺或从阴道收集的羊水测定肺表面活性物质，胎儿肺成熟的指征为卵磷脂/鞘磷脂的比率＞2，以及有磷酸甘油的存在。对于必须分娩的早产儿，在产前24小时给予地塞米松

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在使用氧气吸入时注意尽可能吸入低浓度氧，维持动脉血氧分压＞8kPa及血氧饱和度达90％的情况下逐渐降低用氧浓度。在鼻管、面罩式输氧的情况下，一般流量的氧气吸入时，吸入氧的浓度一般不致过高。但气管插管吸气时要特别注意输入氧浓度不超过50％，超

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据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加

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成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它

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除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。

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湿肺综合征、休克肺、白肺综合征，硬肺综合征，大片肺，萎陷、充血性肺不张、灌注后肺充血综合征、创伤后肺不张、创伤后肺功能不全，肺微循环障碍性呼吸衰竭。对原发病的积极治疗当然不应忽视。

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应按早产儿加强护理。置婴儿于适中温度的保暖箱内或辐射式红外线保暖床上，用监护仪监测体温、呼吸、心率、经皮测TcO2和TcCO2。还需监测平均气道压。相对湿度以50%左右为宜。经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。注意液体进入量和营养，可采用静脉

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新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用降低，

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肺组织则有水肿，有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程，并可见到大单核和多核细胞渗出，存活32小时以上者常并发肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片。

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呼吸窘迫综合征几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。糖尿病母亲的新生儿可发生，但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见，延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用。

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急性呼吸窘迫综合征是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤发展到后期的典型表

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