维生素D缺乏性佝偻病-婴幼儿童疾病

维生素D缺乏性佝偻病，这是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，

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佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。佝偻病诊断标准如下。

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已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。

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⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。

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维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防

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2．发病初期有烦躁夜啼，精神淡漠，纳呆，多汗，枕秃，囟门迟闭，牙齿迟出等。1．辨轻重症见烦躁，多汗，枕秃，纳呆，囟门开大，未见骨骼变化者为轻；症见精神淡漠，汗出如淋，肌肉松弛，颅骨软化，或方颅，前囟迟闭，严重鸡胸，下肢弯曲，脊柱畸形者为重。

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维生素D缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除维生素D外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生

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但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦

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⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。⑵推广法定维生素D强化食品。⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿

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1977～1983年间，我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84，901人，患佝偻病者75，259人，全国平均患病率为40.70%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比，几乎下降了一半，且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省

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佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。⑴VitD缺乏期或VD缺

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⑴轻度（初期）：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。

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