中医病因病机
根据古今医家长期实践，一般认为本病的发生与冲任、胞宫的周期性生理变化密切相关。主要病机在于邪气内伏或精血素亏，更值经期前后冲任二脉气血的生理变化急骤，导致胞宫的气血运行不畅，“不通则痛”；或胞宫失于濡养，“不荣则痛”，放使疼痛发作。或因脏腑不和，气机阻滞，瘀血内停，气聚为瘕，血结为Y。常见的病因有肾气亏损、气血虚若气滞血瘀、寒凝血癌、湿热蕴结和湿瘀互阻等。
1．肾气亏损。先天肾气不足，或房劳多产，或久病虚损，伤及肾气，肾虚则精亏血少冲任不足，经行血泻，脑脉愈虚，失于濡养，“不荣则痛”，故痛经。损伤肾气，冲任虚衰．脉失于濡养，不能摄精成孕。
2．气血虚弱。素体虚弱，气血不足，或大病久病，耗伤气血，或脾胃虚弱，化源不足气虚血少，经行血泻，冲任气血更虚，胞脉失于懦养，“不荣则痛”，故痛经。损伤脾气，中气不足，冲任不固，血失统摄，以致经行量多。忧思伤脾，气虚而血滞，使瘀血留滞，瘀血内停，渐积成Y。
3．气滞血癌。素性抑郁，或忿怒伤府，肝郁气滞，气滞血瘀；经期产后，余血内露，蓄而成瘀，瘀滞冲任，血行不畅，经前经时气血下注冲任，胞脉气血更加壅滞，“不通则痛”故痛经。七情过极，郁而化热，热扰冲任，迫血旺行，以致经量增多。情志不畅，肝气郁结．疏泄失常，血气不和，冲任不能相资，以致不能摄精成孕。暴怒伤肝，气逆血留七情过极．肝气郁结，气血运行受阻，滞于胞宫，结块积于小腹，成为气滞瘤瘤。
4．寒凝血癌。经期产后，感受寒邪，或过食寒凉生冷，寒客冲任，与血搏结，以致气置凝滞不畅，经前经时气血下注冲任，胞脉气血更加壅滞，“不通则痛”，放痛经。经期产后余血未净之际，涉水感寒，或不禁房事，瘀阻胞脉，以致不能摄精成孕。经期产后，胞脉空虚，加之房事不洁，或外邪侵袭，凝滞气血，积而成Y。
5．湿热蕴结”素有湿热内蕴，或经期产后，感受湿热之邪，与血搏结，稽留于冲任、胞宫，以致气血凝滞不畅，经行之际，气血下注冲任，胞脉气血更加壅滞，“不通则痛”，故痛经。素体阳盛，或您食辛辣，感受热邪，七情过极，郁而化热，热扰冲任，迫血旺行，以致经量增多。或感染湿热邪毒，入里化热，毒热与血搏结，瘀阻冲任，结于胞脉，而成Y瘕。
近年来，中医学者普遍认为血瘀是子宫内膜异位症的基本病因病理，认为大部分子官内膜异位症患者病程都较长，瘀血积聚，久必化热，提出“痹热”是子宫内膜异位症的主要发病机制。也有学者认为本病见于虚实夹杂，本虚标实之证。
二、西医病因病理
(一)子宫内膜异位症的病因学
迄今为止，关于子宫内膜异位症的真正发病机制尚未明了，促使异位内膜种植和生长能力的因素至今仍待研究。
1．子宫内膜种植学说及医源性散播，目前内膜种植学说已得到医学界的公认。
(1)经血逆流：1921年Sampson提出子宫内膜随经血通过输卵管逆流种植的学说。至今，经血逆流的理论仍被大多数人所接受。子宫内膜组织具有异位生长的能力，是由于月经血中可以找到存活的内膜细胞。Scott等于1953年成功地将经血中的子宫内膜移植在猕猴腹腔内的实验，以及以后报道的将去势的狮猴的子宫颈异位在后穹窿内，使经血直接流入盆腔，通过外源性性激素的支持，使种植的内膜得以存活，剖腹或腹腔镜均发现腹腔内有经血逆流，同时在异位病灶内发现有逆流的经血成分。内膜异位病灶多分布在盆腔内游离的部位，如子宫直肠陷窝等处，卵巢接近输卵管伞端，也是容易种植的部位。月经过多和生殖道阻塞的妇女子宫内膜异位症的发病率增高。但Sampson学说不能解释盆腔外的子宫内膜异位症，也无法解释为什么其他同样有行经或手术病史的妇女为什么又不发生子宫内膜异位症。
(2)医源性散播：医源性的散播即直接移植。多见于手术时将子宫内膜带至切口处，在该处种植形成子宫内膜异位症。典型的例子是剖宫产术后的腹壁癍痕子宫内膜异位症，尤其是刮宫取胎后的腹癍痕子宫内膜异位症，更为多见。文献报道其发生率占腹壁瘢痕子宫内膜异位症的90％左右，称为手术瘫痕子宫内膜异位症。妇科小手术如官腔镜。下输卵管插管通液，子宫输卵管碘油造影，人工流产负压吸引术，宫颈电慰管均可能将子宫内膜送入盆腔，造成医源性种植。
2．血行-淋巴播散学说：1952年，由Javert提出认为子宫内膜组织可以像恶性肿瘤一样，通过血行的淋巴向远处转移，先侵入子宫肌层或肌束间的淋巴管及微血管，随后向邻近脏器、盆腔淋巴结及远处转移。如肺、胸膜、大腿、手、臂、淋巴结等。动物实验证明将内膜组织注射到动物的静脉内，可以导致远处的种植。说明有些远处内膜异位症可能是通过这样的途径引起的，但是临床上较少见。
3．内分泌学说
(1)前列腺素：在腹腔内微‘环境因素中，腹腔液与子宫内膜异位症患者病灶以及内生殖器官直接接触，其量和所含的细胞成分及生物活性因子构成了腹腔内微环境，与输卵管的运动密切相关。文献报道，子宫内膜异位症患者的腹水中所含异常物质可引起输卵管拾卵障碍；腹腔液能使精于活动力减低，腹水中巨噬细胞增加，吞噬精子的作用亢进：这可能与腹水所含的大量前列腺素类物质有关，如PGF2a、PGE2、TXB2等与排卵、黄体功能及输卵管运动关系密切。特别是腹水中的细胞因子如白细胞介素，被认为可能对受精，卵细胞分裂有重要影响。子宫内膜异位症患者常伴有排卵功能障碍，可能是腹腔液中的前列腺素含量升高影响卵泡的生长和排卵。此外，腹腔液中酸性磷酸酶促进前列腺素合成，参与卵泡发育、卵巢激素分泌、排卵和黄体溶解过程，并影响输卵管运动而导致不孕。
(2)未破裂卵泡黄素化：koninckx等提出一种特殊种类的排卵功能障碍----位破裂卵泡黄素化综合征常见于子宫内膜异位症患者，可能是子宫内膜异位症的发生原因。由于此病伴腹水，雌、孕激素浓度低，失去了对子宫内膜细胞的抑制，有利于子宫内膜细胞的种植。但此学说还未完全肯定。
(3)高催乳素血症学说与黄体功能不全：黄体功能不足也是子宫内膜异位症患者不孕的原因之一，子宫内膜异位症患者合并催乳素升高，催乳素有对抗促性腺激素的作用，抑制促卵泡生成素的分泌，可导致卵巢内促黄体生成素受体形成减少，致使卵巢对促黄体生成素不敏感，使黄体功能不全而影响受孕。
(4)舀体激素：子宫内膜异位症在性成熟期为好发年龄，绝经期后异位内膜多逐渐萎缩吸收，说明此症的发生与卵巢分泌的舀体激素有关，异位子宫内膜的生长主要依赖雌激素的存在。异位内膜病灶局部E2水平升高。
芳香化酶是合成E2的关键酶。E2在局部刺激环氧化酶活性增高，使异位内膜合成前列腺素E2(PG E2)增加，而芳香化酶的活性又由于PG E2增加而加强，所以，异位病灶局部E2和PG E相互起促进作用。由于异位内膜E2合成增加而分解下降，使异位内膜生长活跃，孕酮抑制异位内膜增殖的作用削弱，内异灶易形成。
4．侵袭学说：子宫内膜异位细胞具有和肿瘤相似的侵袭和转移特性。原有种植学说又无法解释此现象，放有人提出异位的内膜是否具有侵袭细胞外基质或基底膜的可能性，在出现临床症状前即已发生病变。但在于宫内膜异位细胞周围组织中发现一种胶原遭到破坏，在患者腹水中的含量明显升高。在体外胶原培养系统中，Gaetje等发现子宫内膜细胞株有侵袭胶原的能力，还发现CAl25与这种侵袭力有浓度依赖关系，而子宫内膜异位症患者中即有CAl25的升高。体内外实验提示，内膜细胞可能具有恶性肿瘤的某些侵袭能力，但还需更多的研究证据。
5．炎症学说：正常情况下，子宫内膜碎片可被机体中的平衡机制所清除。子宫内膜异位症患者腹腔内的红细胞、凋亡的内膜细胞或未消化的内膜组织可能激活单核巨噬细胞。在腹腔内产生一种氧化应激，在这种应激状态下，伴随着生长因子、细胞因子和趋化因子的分泌，腹腔内产生一种无菌性炎症反应。这种腹腔内的氧化环境又促进了异位内膜细胞的生长。在患者的外周血和腹腔液中出现多种非器官特异性抗体(如抗多核昔酸类、抗组蛋白及抗磷脂，心磷脂类抗体等)及器官特异性抗体(如抗子宫内膜和卵巢抗体)Weed等认为在子宫内膜异位症患者体内，由于异位内膜合成、分泌的物质，周期性脱落的内膜与出血，被激活的腹腔内巨噬细胞所吞噬，并将抗原成分提呈给淋巴细胞，诱导机体产生特异的抗子宫内膜抗体(endometrialantibody，EMAb)，导致子宫内膜异位症患者不孕或反复流产。越来越多的临床实验证明这一点。子宫内膜异位症患者这种自身免疫的紊乱，促进了机体发生慢性炎症反应，释放有害因子，形成熟连、结块。
子宫内膜异位症患者引起不孕的控制是由于腹腔为局部的炎症细胞及其分泌的物质起了重要作用。体外研究证明腹腔内巨噬细胞及其产物，特别是TNF―a可大大降低精于的受精能力。