通过重肌灵对全血乙酰胆碱酯酶活力的影响的实验发现，该药对全血乙酰胆碱酯酶活力无抑制作用，说明重肌灵治疗重症肌无力的机制不是通过抑制乙酰胆碱酯酶来实现的。
重肌灵对(ConA和N2一AchR诱导的重症肌无力的模型大鼠T细胞增殖和迟发超敏反应实验表明重肌灵有增强细胞免疫功能的作用：它能抑制大鼠提内特异性针对N2一AchR的自身免疫反应，而对非N2-AchR特意性的细胞免疫并无抑制作用。重肌灵对纯化N2-AchR诱导的重症肌无力的模型大鼠免疫调节机制实验表明重肌灵通过增加内源性抑制因子βmRNA的转录水平来上调重症肌无力的模型大鼠体内TGF-β含量，抑制IFN一γIL一4的过量分泌，从而抑制B细胞增殖分泌抗体，达到治疗的目的。
而免疫抑制剂地塞米松在发挥治疗作用的同时，也抑制了与抗原特异性无关的细胞免疫反应，所以它有明显的毒副作用；重肌灵片组成药物多为补益类中药，所以重肌灵防治EAMG的作用不同于西药激素类免疫抑制剂，而是一种免疫调节剂，仅抑制N2-AchR特异性的自身免疫反应，而对无关的T细胞免疫并无抑制作用，反而对ConA诱导的非特异性免疫反应有一定的增强作用。说明重肌灵通过多环节、多靶点、免疫双向调节发挥治疗作用。
本研究结果为重症肌无力临床治疗提供了很好的实验依据。重肌灵和阳性药疗效相比，没有显著性差异，且避免了西药的副作用。