脊髓压迫症的发病机理

当脊髓受到急性压迫时,可出现脊髓休克现象,表现为各种感觉消失p弛缓性瘫(软瘫),肌张力低,腱反射消失,排尿困难,无病理反射。无论急性或慢性受压,脊髓内的神经细胞和神经纤维均可逐渐发生变性p断裂p坏死和脱髓鞘改变。

病变直接压迫脊髓和脊神经根,先为脊髓局部受压,后脊髓移位而被压于对侧骨壁。压迫脊髓的病变若从一侧压迫,则常引起脊髓半切综合症(布朗-塞卡尔氏综合症)即病变节段水平以下同侧上运动神经元性瘫和深感觉缺失,而对侧痛温觉障碍。当病变发展到脊髓某一节段而形成横贯性损害时,该节段平面以下出现双侧上运动元性瘫(四肢瘫或截瘫)p各种感觉丧失p大小便功能障碍和脊髓反射的改变。当脊髓受到急性压迫时(如外伤血肿p脓肿等),可出现脊髓休克现象,表现为各种感觉消失p弛缓性瘫(软瘫),肌张力低,腱反射消失,排尿困难,无病理反射。休克期一般历时2~4周,后转为痉挛性瘫;腱反射亢进和病理征阳性。脊髓迅速受压时,先是静脉回流受阻,造成脊髓水肿加重其受压,后由于动脉受压致脊髓缺血p缺氧和营养障碍。光学显微镜下可见神经细胞及轴索均有水肿表现。脊髓慢性受压后则有一定的代偿能力,故脊髓水肿不明显,但可受压变形。无论急性或慢性受压,脊髓内的神经细胞和神经纤维均可逐渐发生变性p断裂p坏死和脱髓鞘改变。由于脊髓血液循环障碍,静脉回流受阻曲张p血管通透性增加,蛋白质渗出,故脑脊液中蛋白质含量增高。

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