雄性脱发（AGA）是常见的脱发类型，在临床上，高达70%的男性和40%的女性一生之中都会发生一定程度的AGA，它的发作原理主要和体内雄尤其是毛囊局部二氢睾酮增高有关，那么如何调节体内的雄性来抑制脱发呢？雄又是怎么影响毛发的呢？今天，从AGA的源头着手，避免治标不治本，帮大家梳理一下雄和毛发的关系，如果你是一名雄性脱发患者，那这篇文章会让你对雄有一个非常的认识，千万不要！
1/ 雄性从哪里来？
雄性在男性体内的生产源95%为睾丸酮，由睾丸间质细胞分泌，5%由肾上腺分泌，一般在第二性征开始的青春期分泌逐渐旺盛，这也是为何大部分男性AGA都集中在20岁左右，而14~19岁被阉割的男性则不会出现脱发，20~43岁再阉割，AGA脱发也不会再进展的原因。女性体内也会分泌少量雄性，所以这也是为何女性会患雄性脱发的原因。 2/ 雄性和毛发的关系 到了青春期，血浆中雄水平会不断，而且全身各部位血液中的雄含量是一致的，它们对不同部位毛发的毛囊产生着不同的影响。
胡须部位 | 20岁左右形成终毛，并不断旺盛生长，并且一生都不会消停。
腋窝、阴部 | 先于胡须生长，并且男女都有，但相比胡须的旺盛生长，腋毛的生长会趋于稳定。
胸毛 | 雄对部分男性的胸毛作用会持续到30岁左右，长成终毛。
眉毛和头发 | 青春期开始时，眉毛和头发不受雄的影响，在青春期结束后，雄促使胡须、腋毛、阴部等部位长成终毛之后，开始对于某些有特定遗传基因的人产生DHT，攻击头发毛囊，使得头发固定部位（主要是前额和头顶）的头发逐渐从终毛转成毳毛，也就是雄性脱发。
▲雄性的生成由�固醇转变至双氢睾固酮
现在通过抑制雄来脱发的切入点，主要是以下4种。
非那雄胺
虽然有TGF-β、CASPASE酶，但现在主流的抑制雄的药物是特异性Ⅱ型5α-还原酶，主要代表就是非那雄胺，能降低头皮及血清中DHT浓度，起到阻止毛囊变小的作用，比较适用于头顶稀疏，配合米诺地尔，临床用药6个月控制率为84.77%，用药12个月控制率达88.33%，效果较为明显，但是非那雄有几率出现性欲减退等副作用，所以口服非那雄胺一般不。
雄受体阻滞剂
由于女性不能内服非那雄胺，所以临床上有螺内酯、氟他胺、醋酸环丙孕酮等雄受体阻滞剂作为专门针对女性雄性脱发的代替药物，这三种药同样有几率出现副作用，也是药，必须在医生指导下购买和使用，一般不。 米诺地尔
米诺地尔虽然不直接降低DHT浓度来抑制雄性脱发，但是通过外用可以起到刺激毛囊的作用，并且副作用小，尤其针对女性的弥漫性稀疏，临床上2%的米诺地尔在32周的达63%。
植发
药物可以暂时起到抑制雄性的作用进行维持，并且有一定副作用，而植发则提供的是一种更的解决方案。由于人的后枕部头发不受雄的影响，所以通过自体毛发移植手术，移植到前面的脱发区域，无论雄再旺盛，前面的部位长出新的健康头发后再也不会受到它们的影响，所以是在现阶段医学上解决雄脱发的方式。 今天的文章，相信诸位看完后对雄和毛发的作用机制心中有了一个大概的了解，严格来讲，从饮食或生活作息上来调节雄的作用是相对有限的，效果较为明显的仍是药物和植发，其中植发更为。总之，抑制住雄，你的脱发问题就解决了80%，希望今天这篇文章对你有用。
参考文献 [1]《雄和毛发生长》，朱海琴 [2]《雄性秃发发病机制分子水平的研究进展》，范卫新 [3]《雄性秃发患者依从性差的影响因子》，许嘉家、郑优优等