来源：iNature（ID：Plant_ihuman）
奶茶店越开越多，饮品也越来越好喝。我们现在消费的果糖比历史上任何时候都多，但果糖消费增加的代价便是肥胖症和癌症发病率的升高，肥胖症和癌症是全球发病率和死亡率的两个主要原因。膳食果糖代谢始于小肠上皮，果糖由 5 型葡萄糖转运蛋白（GLUT5；由 SLC2A5 编码）转运，并被酮己糖激酶磷酸化形成 1-磷酸果糖，其在细胞中积累至高水平。尽管该途径与肥胖和肿瘤促进有关，但在肠道中驱动这些病理的确切机制仍不清楚。
2021年8月18日，康奈尔大学威尔康奈尔医学院Marcus D. Goncalves团队在Nature在线发表题为“Dietary fructose improves intestinal cell survival and nutrient absorption”的研究论文，该研究展示了膳食果糖可提高肠道细胞的存活率并增加几种小鼠模型中的肠绒毛长度。绒毛长度的增加扩大了肠道的表面积，并增加了喂食高脂肪饮食的小鼠的营养吸收和肥胖。
在缺氧的肠细胞中，1-磷酸果糖抑制丙酮酸激酶的 M2 亚型以促进细胞存活。酮己糖激酶的基因消融或丙酮酸激酶的刺激可防止绒毛伸长并消除由用高果糖玉米糖浆喂养小鼠引起的营养吸收和肿瘤生长。总之，该研究发现果糖通过变构代谢物促进细胞存活的能力因此提供了对西方饮食产生的过度肥胖的额外见解，并为高果糖玉米糖浆促进肿瘤生长提供了令人信服的解释。
肥胖的发病率一直在稳步上升，在 1975 年至 2016 年间在全球范围内增加了两倍，这对公共卫生造成了高昂的代价。肥胖使个人易患各种疾病，包括癌症，全球每年与肥胖相关的死亡人数（估计为 280 万）与当前大流行中报告的 COVID-19 相关死亡人数相似。尽管富含脂肪的饮食是导致肥胖增加的主要原因，但过量食用加工糖，尤其是高果糖玉米糖浆 (HFCS)，与饮食引起的肥胖密切相关。果糖是否以及如何导致人类肥胖仍然是一个备受争议的问题。
果糖在细胞中的分解始于其转化为 1-磷酸果糖 (F1-P)。这种修饰包括通过酮己糖激酶 (KHK) 的作用，将磷酸基团从提供能量的分子 ATP 转移到果糖。肝脏中过量的果糖会促进高 KHK 活性，这被认为通过多种机制刺激脂质合成基因的表达。小鼠肝脏中 KHK 的消耗足以防止果糖引起的肝脂肪变性。
之前的工作表明 HFCS 促进支持结肠肿瘤形成的代谢途径，因此该研究想知道富含 HFCS 的饮食可能对非癌性肠细胞产生什么后果。该研究展示了膳食果糖可提高肠道细胞的存活率并增加几种小鼠模型中的肠绒毛长度。绒毛长度的增加扩大了肠道的表面积，并增加了喂食高脂肪饮食的小鼠的营养吸收和肥胖。
在缺氧的肠细胞中，1-磷酸果糖抑制丙酮酸激酶的 M2 亚型以促进细胞存活。酮己糖激酶的基因消融或丙酮酸激酶的刺激可防止绒毛伸长并消除由用高果糖玉米糖浆喂养小鼠引起的营养吸收和肿瘤生长。总之，该研究发现果糖通过变构代谢物促进细胞存活的能力因此提供了对西方饮食产生的过度肥胖的额外见解，并为高果糖玉米糖浆促进肿瘤生长提供了令人信服的解释。
总之，果糖几乎无处不在，无论是来自奶茶、饮料、饼干，还是来自水果等天然食物，我们都可以随时得到并享用它们。但是为了健康的身体，也为了降低癌症发生的风险，不要过度摄入果糖。
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03827-2
https://www.nature.com/articles/d41586-021-02195-1
本文版权归原作者所有，文章内容不代表平台观点或立场。如有关于文章内容、版权或其他问题请与我方联系，我方将在核实情况后对相关内容做删除或保留处理！联系邮箱: yzhao@koushare.com