DevelopmentCell杂志在线发表了来自中国科学院分子植物卓越创新中心/上海植物逆境生物学研究中心朱健康和张蘅及赵杨等课题组题为“Thriving under Stress: How Plants Balance Growth and the Stress Response”的综述文章。该综述了植物如何平衡生长和响应胁迫的最新进展，发现植物在应激反应和生长控制途径之间的相互调节，并认为理解这个调控网络对于重新设定抗逆性与生长之间的平衡以设计抗逆性和高产作物至关重要。
不利环境如何影响植物生长不仅是一个基本的科学问题，而且对于农业和粮食安全也至关重要。非生物胁迫可以大大降低植物的生长速度，因为当植物处于胁迫状态时，环境条件并非适用于包括细胞分裂和扩增在内的生长过程。然而，处于胁迫下的植物也会积极减慢其生长，以适应胁迫条件（见下图）。这种“主动的”生长抑制是通过应激触发的细胞信号传导来实现的。
尽管已鉴定出许多与植物非生物胁迫信号和响应有关的基因，但将其转化为具有增强抗逆性的作物仍具有挑战性。到目前为止，在主要农作物中，只有一种具有抗逆性状（抗旱性）的转基因玉米品种已经商品化。其可能的解释是：处于胁迫状态的植物必须将能量和资源从生长中转移到胁迫响应中。然而，越来越多的证据表明，植物在胁迫条件下积极抑制生长，这是使生存最大化的一种适应策略。另一方面，已发现促进生长的途径可以积极抑制胁迫响应程序。因此，理解逆境响应和生长之间的相互调节机制可能是打破或重置逆境条件下增长的关键，从而可以对农作物进行工程改造。
该综述就回顾了非生物胁迫信号的主要成分，以及它们如何与生长调节途径相关联。主要专注于在调节细胞能量稳态，应激反应和生长中起重要作用的关键蛋白激酶，如SnRKs和TOR。胁迫相关植物激素（如ABA）的信号传导还涉及SnRKs以及与生长程序的广泛交叉。具体如下：
胁迫感知和早期信号
植物对压力环境极为敏感，但我们对胁迫感知的分子机制知之甚少。原则上，只要能识别胁迫并放大了信号，细胞组件响应压力的任何早期信号都可以充当压力感应机制。例如，干旱引起的高渗胁迫会导致膨胀压力，质膜曲率和细胞渗透势发生变化。因此，已经提出了质膜定位的机械传感器或细胞质定位的传感器来感应植物的渗透胁迫。一旦植物细胞感应到胁迫，信号就会通过第二信使传递并放大，例如钙，活性氧（ROS），磷脂和一氧化氮（NO），以及不同类型的蛋白激酶。
SnRKs在胁迫响应中的核心作用
高等植物广泛使用SNF1相关蛋白激酶（SnRKs）介导各种类型胁迫下的胁迫信号（如下图2）。SnRKs可分为三个亚家族：SnRK1，SnRK2和SnRK3。SnRK2被ABA和非生物胁迫（如干旱和盐碱）激活，而SnRK3作为钙信号的一部分介导植物发育以及对离子和养分胁迫（如高钠，钾缺乏和氮养分饥饿）的响应。此外，植物中的SnRK1s充当细胞能量稳态的主要调节剂。长期的黑暗，缺氧或光合作用的化学抑制可导致低养分胁迫或能量饥饿，从而激活SnRK1活性，外源蔗糖或葡萄糖可抑制SnRK1活性。激活后，SnRK1激酶会整体上调分解代谢活性并抑制合成代谢过程。然而调节SnRK1活性的直接能量信号仍有待阐明。SnRK1s部分通过C/S1bZIP转录因子促进细胞低能应答，bZIPs形成异二聚体，以激活在压力下参与新陈代谢的酶的表达，例如脯氨酸脱氢酶（ProDH），该酶降解脯氨酸以提供能量。
SnRK2s是单体激酶，可调节植物对多种非生物胁迫（例如干旱，盐碱，寒冷和高温）的反应。除AtSnRK2.9外，基本上所有的SnRK2都可以被高渗胁迫激活。Raf样蛋白激酶（RAF）的一个亚群快速被渗透压激活，然后磷酸化并激活SnRK2s。SnRK2蛋白显示出高冗余性，并且仅在高阶snrk2突变体中观察到了压力超敏表型。SnRK2.6或SnRK2.8的过表达不仅在抑制种子萌发，下胚轴和根伸长方面赋予ABA超敏性，而且还促进了拟南芥的生长和生物量积累，这表明当环境有利时，SnRK2s可以促进生长。
SnRK3参与调节植物对各种非生物胁迫，特别是离子胁迫（例如高Na +，低K +和低硝酸盐）和高pH的反应。SnRK3也称为CIPK/PKS，因为SnRK3与CBL/ SCaBP一起起作用。SnRK3s的标志性FISL/NAF基序起着自抑制域的作用，并具有CBLs/SCaBPs的结合位点。应力触发的Ca2+与CBLs/SCaBPs结合，并诱导SCaBP-SnRK3蛋白复合物中的构象变化，从而导致其自抑制作用的释放。介导盐胁迫响应的SOS信号传导途径是一个非常有特色的SCaBP-SnRK3模块。当植物处于高盐度下时，与Ca2+结合的SOS3和SCaBP8与SOS2 / SnRK3.11相互作用并激活SOS2/SnRK3.11，然后磷酸化并激活SOS1（位于质膜上的Na+/ H+反转运蛋白）。
非生物胁迫对能源供应的影响
长期的非生物胁迫通常会通过抑制光系统II的活性来减少植物的能量供应。例如，植物通过减少气孔开口以减少水的利用来对缺水做出反应。这导致对光系统的一系列负面影响。应对非生物胁迫，植物会转移大量资源来预防或修复因胁迫而引起的损害，以维持细胞体内稳态，这体现在胁迫植物在几分钟或几小时内的转录组，蛋白质组和代谢组学特征发生了巨大变化。多种植物物在胁迫下，尽管光合作用速率不同，但生长速率下降得更快，表明受胁迫的植物会积极抑制生长以确保充足的能源供应。
胁迫与生长之间的相互调节
抑制胁迫反应是确保无胁迫时适当生长的必要条件。最近发现，在有利条件下，植物中的ABA和渗透胁迫反应受到促进生长的TOR激酶的抑制。在不利的环境下，压力防御会被激活，并且作为压力响应的一部分，生长会受到抑制。植物生长依赖于细胞增殖和细胞扩增，非生物胁迫通常通过抑制细胞分裂和细胞扩增来阻碍植物生长。另外，植物激素之间存在复杂的串扰。ABA通常与“生长相关”激素（如GA，BR，细胞分裂素和生长素）起拮抗作用。但是，ABA与其他激素之间的关系可能取决于组织和器官的类型，胁迫的持续时间和强度以及植物的发育阶段。
TOR复合体作为植物生长的核心调节蛋白
进化上保守的TOR复合体可作为养分传感和植物生长的主要调节剂。拟南芥中的TOR复合物由三个亚基组成：TOR，RAPTOR和LST8。激酶亚基TOR由单个基因编码，后两个亚基均由两个基因（RAPTOR1 / RAPTOR1B和RAPTOR2 / RAPTOR1A；LST8-1和LST8-2）编码，其中RAPTOR1/RAPTOR1B和LST8-1是占主导地位。TOR的突变会导致胚胎停滞在球形阶段，而TOR表达水平或活性的降低或RAPTOR1和LST8-1的突变会导致生长缺陷，包括分生组织驱动的生长受损，顶端优势降低，花器官变形和衰老延迟。TOR的直接底物包括S6K（核糖体蛋白S6激酶）和E2F 转录因子，它们分别是翻译和细胞周期的主要调控因子（见下图2）。
SnRKs和TOR之间的相互调节
TOR的活性受到各种非生物胁迫的抑制。TOR的激酶活性及其底物蛋白S6K1响应寒冷和渗透胁迫而下调。SnRK1和TOR在调节细胞活性方面有很大的重叠和相反的作用。最近研究表明SnRK1使植物中的TOR磷酸化并使其失活。此外，还有研究揭示了SnRK2和TOR相互调节的机制，渗透压或ABA抑制TOR激酶活性。另一方面，TOR使ABA受体PYL 的丝氨酸残基（PYL1中的Ser119）磷酸化，以破坏ABA与PYL的结合，从而阻止SnRK2s的活化。
细胞扩增和细胞壁信号传导
植物细胞的扩增需要细胞壁松弛和生物合成之间的协调，即，必须平衡这些过程，以免损害细胞壁的完整性。生物或非生物因素可能会损害细胞壁的完整性。因此，细胞壁参与传感和转导环境信号，并协调植物的生长和胁迫反应。如最近研究表明盐诱导的细胞壁损伤可能会被LRX蛋白感知到，该蛋白释放RALF肽以促进FER内在化。
改善胁迫下植物生长的策略
首先，在适应恶劣环境的植物物种中，有些可以在有利的生长条件下获得最高的生物量，也就是最高的产量潜力。其次，同一物种的不同种之间存在着抗逆性的自然变化（如在胁迫条件下的相对生长所表明）。第三，种内杂种通常显示出生长和胁迫耐受性的同时增强。现有研究暗示即可以在不显着降低产量的情况下提高抗逆性。
结论与观点
与之前认为生长和胁迫平衡是由于能源/碳供应的限制有关的假设相反，越来越多的证据表明，这种平衡主要是由于压力信号通路对生长的积极抑制。胁迫响应和生长调节的调控网络在多个层面上相互影响。因此，与其通过使植物对胁迫过度敏感来提高作物生产率，不如通过使胁迫响应不敏感来提高作物生产率。但是这种农作物在非常严重的压力下可能会歉收。无论如何，通过更好地了解生长与胁迫响应途径之间的关系，可以实现抗胁迫和高产的能力同时提高！
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