PHYB能与具有拮抗作用的光敏色素相互作用转录因子 (PIF) 结合，通过促进 PIF 降解来调节拟南芥中的数百个光响应基因。然而，PHYB 是否直接控制 PIFs 的活性仍然不明确。2021年9月22日，Nature Communication杂志在线发表了来自美国加州大学河滨分校Meng Chen课题组题为“Direct photoresponsive inhibition of a p53-like transcription activation domain in PIF3 by Arabidopsis phytochrome B”的研究论文。该研究揭示了一种新的 PHYB 信号传导通路。
光不仅是光合作用的能量来源，而且是植物生命周期中植物生长和发育的信号，其通过光受体感知光信号。光受体包括蓝/UV-A光受体：隐花色素（CRYs）CRY1和CRY2以及光敏素PHOT1和PHOT2，红/远红光光敏植物光谱（PHYs）phyA到phyE，以及UV-B受体UVR8。phyB蛋白构象存在两种形式，分别是可以吸收红光的Pr形式和可以吸收远红光的Pfr形式，一般认为Pr是非活性形式，而Pfr是活性形式。phyB可以与一系列下游的转录调控因子发生互作，这些因子包括PIFs、Aux/IAAs、ARF6/8、BES1/BZR1、TZP、BBX4和MYB30等，phyB可以从调控蛋白稳定性、转录激活活性或DNA结合活性等方面来调控下游靶基因的表达。一般认为PHYB 主要通过控制 PIF 的丰度来间接调节 PIF 靶基因。但是越来越多的间接证据表明，PHYB 也可能直接控制 PIF 的转录活性，然而目前尚不清楚 PHYB 是否通过控制其反式激活活性直接或间接影响 PIF的 DNA 结合力。
该研究首先利用截断分析和结合酵母和植物试验来确定 PIF3 的激活区域 AD。研究结果表明 PIF3 具有单个 AD，而令人惊讶地是，该结构类似于哺乳动物肿瘤抑制因子 p53 和酵母激活因子 Gcn4 的 AD，揭示了跨动物、真菌和植物界的序列特异性 AD 的意外保守性。PIF3mAD 突变体，其中激活剂基序被丙氨酸取代，未能激活拟南芥中的PIF3 靶基因，在体内验证 PIF3 AD 的功能。
进一步证明了PHYB 的 N 端光敏模块紧邻 PIF3 AD 结合以抑制 PIF3 的反式激活活性，能通过直接干扰 PIF3 的反式激活活性而起作用，这证明了一种全新的 PHYB 信号传导机制。因此，该研究结果表明PHYB/A通过结构上可分离的双重信号机制控制 PIF 的稳定性和活性。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41467-021-25909-5
本文版权归原作者所有，文章内容不代表平台观点或立场。如有关于文章内容、版权或其他问题请与我方联系，我方将在核实情况后对相关内容做删除或保留处理！联系邮箱: yzhao@koushare.com