百草枯又名紫精、紫罗碱，化学名称是“1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐”，是一种快速灭生性除草剂，具有触杀作用和一定内吸作用。其除草机理是能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死，但对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。由于之前大量使用，引发了抗百草枯杂草的出现。然而，对百草枯抗性的分子机制尚未完全了解。
值得强调的是，百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率极高。已被20多个国家禁止或者严格限制使用。中国自2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产；但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产，2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。
2021年9月9日，Molecularplant杂志在线背靠背同时发表了国内两个课题组的研究成果，分别来自中国科技大学向成斌组和复旦大学葛晓春组，揭示了植物抗百草枯的分子机制。值得注意的是，这两项研究同时定位到同一个基因的不同位点的氨基酸变化。
1. 来自中国科技大学向成斌组题为“A gain-of-function mutation of the MATE family transporter DTX6 confers paraquat resistance in Arabidopsis”的研究论文。该研究表明植物中的MATE 转运蛋白DTX6/PQT15 是一种外排转运蛋白，可以将百草枯从细胞质中输出而赋予百草枯抗性，因此揭示了高等植物中百草枯抗性的分子机制，并为产生百草枯抗性作物提供了一个有希望的候选者。
该研究首先鉴定到一个拟南芥功能获得性突变体pqt15-D，其对百草枯的抗性显着增强，相应的PQT15编码 MATE 转运蛋白 DTX6。在932个碱基的点突变DTX6使G311E氨基酸残基的变化带来的增强的百草枯抗性pqt15-d和过表达的DTX6 / PQT15在野生型也赋予强百草枯抗性。
此外，DTX6和DTX6-D 的异源表达在大肠杆菌中显着增强细菌对百草枯的抗性。重要的是，DTX6-D 的过度表达使拟南芥植物能够耐受 4 mM 百草枯，这是一种接近商业应用的浓度。通过对DTX6-GFP 显示表明DTX6/PQT15 位于质膜和内膜中。进一步发现对分离的原生质体和细菌细胞进行的百草枯外排试验所证明其作为百草枯外排转运蛋白发挥作用。
2. 来自复旦大学葛晓春组题为“Changing Gly311 to acidic amino acid in the MATE family protein DTX6 leads to enhanced resistance of Arabidopsis to the dihydropyridine herbicides”的研究论文，该研究表明植物中的MATE 转运蛋白DTX6的甘氨酸 311 突变为带负电荷的氨基酸（G311E 和 G311D）在很大程度上增加了植物对百草枯和敌草快的抗性。
该研究报告了对广泛使用的除草剂百草枯和敌草快具有强抗性的突变体rtp1的特征。该突变体是半显性的，突变体基因编码 MATE家族蛋白 DTX6。DTX6第 311个残基的电荷特性对拟南芥的百草枯和敌草快抗性至关重要。研究表明带有甘氨酸 311 的野生型蛋白具有较弱的百草枯和敌草快抗性。将甘氨酸 311 突变为带负电荷的氨基酸（G311E 和 G311D）在很大程度上增加了植物对百草枯和敌草快的抗性，而突变为带正电荷的氨基酸（G311R 和 G311K）则削弱了抗性。
此外，该研究业同样表明DTX6 定位于内膜运输系统，可能参与对液泡和质膜的内体分选。V-ATPase 抑制剂 ConA 处理降低了rtp1突变体的百草枯抗性。百草枯释放和吸收试验表明 DTX6 参与了百草枯的胞吐作用和液泡隔离。DTX5和DTX6之间存在功能冗余，dtx5 dtx6双突变体对百草枯和敌草快比野生型植物更敏感。
综上所述，这两项研究结果表明，DTX6/PQT15 是一种外排转运蛋白，通过将百草枯从细胞质中输出而赋予百草枯抗性，因此揭示了高等植物中百草枯抗性的分子机制，并为产生百草枯抗性作物提供了一个有希望的候选者。
论文链接：
https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(21)00364-6#%20
https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(21)00362-2#%20
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