毒性PLA2有相当一部分具有突触前神经毒性，其中最著名的有(3"Bungarotoxin、Taipoxin、Crotoxin和Notexin。它们能对神经-肌肉传导产生三相变化:第一阶段为短暂的抑制；第二阶段是短暂的加强传导期;第三阶段传导逐渐被抑制，最后传导彻底消失。对PLA2酶活性有影响的条件不影响前两个阶段的变化，而影响第三阶段的作用，这说明前两个阶段的作用与PLA2的活性无关，而后一阶段则关系密切。突触前神经毒素的作用机制简单地分为两步:第一步与突触前膜的靶位点结合，产生前两个阶段的生理作用；第二步通过PLA2活性水解结合位点附近的磷脂，扰乱突触前膜。突触前神经毒素对突触膜的
结合动力学与电生理学的研究结果相符。P-Bugarotoxin的结合作用在5min内就完成，第一阶段电生理变化在加毒后2min〜3min就出现。
突触前神经毒素有些由多个亚基组成，其中之一是具有PLA2活性的亚基。一般认为起毒性作用的是PLA2亚基，而其他亚基与毒素的特异结合有关。卩-Bun-garotoxin由A和B两个亚基组成。A亚基有PLA2活性和毒性，并与PLA2同源；B亚基无PLA2活性，与胰蛋白酶抑制剂同源。对A亚基亲水参数计算，发现它没有其他单链突触前神经毒素的疏水区域，而这个区域是决定神经毒素与突触前膜结合的。B亚基的疏水区与同源的突触前神经毒素（Dendrotoxin)的疏水区相似。Den-drotoxin疏水区5个氨基酸有4个在B亚基相应的位置也存在。电生理学与结合试验研究证明，P-Bungarotoxin和Dendrotoxin结合的部位相同。这些结果说明B亚基是协助P~Bungarotoxin结合到特异位点的亚基。Black等（1988)从鼠脑突触膜中分离出一种受体蛋白，β-ungarotoxin能与Dendrotoxin竞争结合。Crotoxin与p-Bqngarotoxin相似，也有A、B两种亚基组成，B亚基为碱性蛋白，有PLA2活性和毒性，并与其他PLA2同源;A亚基无PLA2活性和毒性，为酸性蛋白。B亚基如单独试验，它与玻璃表面、突触后膜和红细胞质膜结合无饱和性。在A亚基的存在下，B亚基对乙酰胆碱受体丰富的质膜结合有饱和性，A亚基使B亚基结合到高亲和力的位点。。药代动力学研究表明，不加A亚基时,B亚基作用于肝；加A亚基时，B主要作用于肌肉。Bon等(1979)发现Crotoxin—旦结合到受体上，A亚基就脱落下来。化学修饰要么使两种亚基不能结合，要么俾结合到受体后A亚基不能解离。
不同突触前神经毒素与突触膜的结合位点可能不同，这可以用它们之间不存在竞争结合而能相互促进毒性而看出。