蛇毒对全身的作用

蛇毒对神经系统的作用是广泛而复杂的,且常出现双向性的作用。在对神经系统的作用中,对横纹肌神经肌接头的阻断作用是眼镜蛇科蛇毒中毒,特别是银环蛇毒中毒死亡的主要原因。眼镜蛇毒则除外周箭毒样作用外,对中枢及心脏的毒性也较显著。至于海蛇科蛇毒,主要是直接损害横。现将蛇毒对神经系统的作用分述如下。

蛇毒对神经系统的作用是广泛而复杂的,且常出现双向性的作用(即由于剂量不同,动物个体差异或神经系统敏感性差异,而对神经系统各部分表现兴奋或抑制作用)。在对神经系统的作用中,对横纹肌神经肌接头的阻断作用是眼镜蛇科蛇毒中毒,特别是银环蛇毒中毒死亡的主要原因。眼镜蛇毒则除外周箭毒样作用外,对中枢及心脏的毒性也较显著。至于海蛇科蛇毒,主要是直接损害横

纹肌,使肌纤维变性,甚至坏死而导致呼吸麻痹。

现将蛇毒对神经系统的作用分述如下。

(1)对感觉神经:实.验证明,0.1%蛇毒0.05毫升皮下注射可引起局麻作用,咬伤部位的麻木感可能与此作用有关。

(2)对运动神经干传导的作用:各研究者意见尚不一致。他们分别作了实验,有的人征明眼镜蛇毒能阻断蛙腓肠肌神经标本神经干的冲动传导;有的人证明眼镜蛇毒对此标本神经干的冲动传导没有任何影响。

(3)对植物性神经系统的作用:

对颈动脉体化学感受器的作用:用颈动脉体灌流实验方法证明用低浓度蛇毒的任氏溶液灌流半小时后,可见颈动脉体化学感受器对乙酰胆碱的敏感性降低,及对细胞色素-细胞色素氧化酶系统对缺氧的兴奋性也受抑制。

对肾上腺髓质中受体的作用:在体肾上腺实验中,用眼镜蛇毒0.1〜1毫克一次注入肠系膜动脉中,可立刻看到血压强烈而持久地升髙。这显然是由于肾上腺素释放的缘故。这种作用可被神经节阻断药所阻断。

蛇毒对神经节的作用比较复杂。对迷走神经节的冲动传导很少影响。对于上颈交感神经节,有人认为有阻断作用,有人认为无影响,有待今后继续研究。

在离体肠或验中看到,眼镜蛇毒(0.1%,0.1〜1毫升/50毫升)可使肠肌紧张力显著上升,这种作用可被阿托品解除。较高浓度的蛇毒且可抑制乙酰胆碱的作用。

在支气管灌流实验中看到,用1:1,000,000蛇毒灌流时很快可使支气管发生显著收缩,流出液体很快减少。

(4)箭毐样作用:眼镜蛇科毒蛇的蛇毒都具与箭毒相似的作用,叫箭毒样作用。从表面上看,这类蛇毐都可使神经肌

接头间的冲动传导阻断,致横纹肌瘫痪,似从本质上分析,各种蛇毒的作用原理却不相同。

眼镜蛇科蛇毒中毒引起呼吸麻痹的原因是外周箭毒样作用。其阻断横纹肌神经肌接头的作用是非除极化型的,其特点是作用发生较慢而不易恢复,抗胆碱酯酶药的对抗作用也不明显。此外还看到运动祌经末梢乙酰胆碱的释放减少。髙浓度的眼镜蛇毒(全毒)可直接兴奋肌肉引起强直性挛缩,原因很可能是对肌膜的除极化6这种作用可能是由心脏毒引起的。

眼镜蛇科及海蛇科毒蛇蛇毒中的神经毒对神经肌接头阻断作用可分为两种:

第一类为抗除极化作用,即箭毒样作用,可阻断神经终板上的受体,使乙酰胆碱不起作用。大多数眼镜蛇科蛇毒的神经毒,如眼镜蛇毒神经毒、a-环蛇部神经毒,与海蛇科蛇毒的神经毒,都属于此类。它们对终板乙酰胆碱受体的亲和力很大。用碘131标记的神经毒去处理动物,以放射显迹图方法可看到这呰神经毒都集中在小白鼠膈肌的终板部分。在试管中试验,把碘131标记的眼镜蛇毒神经毒处理大白鼠膈肌后,也看到在终板部分长时间保存着放射性,不易洗脱,但终板以外的肌组织中的放射性则很快消失。

这种阻断作用是属于竞争性抑制,如事前先用筒箭毒处理祌经肌标本,可防止神经毒阻断作用的发生。

这些神经毒对运动神经末梢释放乙酰胆碱的作用并无影响。

第二类为抑制运动神经末梢释放介质的作用,如银环蛇毐神经毒,主要是作用于运动神经末梢,抑制興释放乙酰胆碱,但对乙酰胆碱受体的功能无影响。作用的发生均需经过

一定的潜伏期,是这类蛇毒神经毒的特点。在电子显微镜下可见突触小泡在中毒初期已减少,晚期几乎消失。

总之,这两类作用的后果都是引起横纹肌——特别是呼吸肌——麻痹,导致呼吸停止。由于这种阻断并非是绝对不可逆的,如能及时进行解毒及有效的人工呼吸,仍可以使病人恢复呼吸功能,转危为安。

海蛇毒引起呼吸麻痹的原因,是由于直接损害横纹肌,使肌纤维变性和细胞浸润甚至坏死、溶解,故愈后恢复较慢。

(5)对中枢神经系统的作用:以眼镜蛇毒静脉注射于未麻醉的家兔体中,可看到顶叶及枕叶脑电波受抑制,表现为频率减少,波幅降低。用猴子作实验,注射眼镜蛇毒后,最初表现低电压快波,随即发生高电压慢波,死前则变扁平,与此同时,猴子的祌智逐渐不清,心率不整,呼吸抑制。大脑电图的改变可能是由于呼吸抑制所致。

若用眼镜蛇毒(1%,0.1〜0.2毫升)直接注入狗的第四脑室,可看到呼吸初兴奋后抑制,最后呼吸停止。个别用较低浓度(0.1%,0.3毫升)注射的动物则没有出现呼吸停止。用碘131标记的眼镜蛇毒及银环蛇毒静脉注射于动物体内,可测到脑脊髓液中含有碘181,证明蛇毒可以透过血脑屏障进入脑组织中,但其量很少,速度也慢,脑组织中的含量仅为注射量的0.3%。这种情况与临床严重病例中,多见呼吸中枢麻痹的情况不符合。究竟眼镜蛇伤引起死亡的原因是以中枢麻痹为主,还是外周作用,仍需进一步研究。

临床上,银环蛇伤严重中毒病例,还可见到12对脑祌经麻痹症状。

(6)神经系统的病理改变:注射眼镜蛇科毒蛇的蛇毒而引起死亡的动物(家兔或猴子),可以看到神经系统的病理改

变,最常见的变化是在前角细胞及脑神经核,按蛇毒的种类、用量及死亡时间的不同,可以看到急性染色体溶解的各个时期,最后是细胞内空泡形成及核变性。猴子的锥体浦肯野(Pur1dnje)氏细胞也发生同样变化。眼镜蛇毒及海蛇毒中毒的动物,其祌经系统病变出现较快,约2〜3小时即可看到染色体溶解现象,而环蛇毒中毒者出现较晚,蝰蛇毒中毒者未发现有此变化。特别是海蛇毒中毒者偶尔可看到外周神经有髓鞘断裂的病理改变。眼镜蛇科毒蛇蛇毒所引起的变化是可逆的,一些人认.为这些变化可能是由于脑组织缺氧所致。

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